Acidosi respiratoria: acuta, cronica e compensi SSM
5 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’acidosi respiratoria è il disturbo acido-base primitivo in cui l’aumento della pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso, la PaCO2, abbassa il pH. Alla base c’è sempre un’ipoventilazione alveolare: i polmoni non eliminano la CO2 prodotta dal metabolismo. La distinzione fondamentale è tra forma acuta, in cui il pH crolla perché il rene non ha avuto il tempo di compensare, e forma cronica, in cui il bicarbonato sale e il pH si avvicina alla norma. Al Concorso SSM è uno dei disturbi più interrogati nelle domande di emogasanalisi, spesso dentro casi di BPCO, intossicazioni e malattie neuromuscolari.
Che cos’è l’acidosi respiratoria
Il pH del sangue dipende dal rapporto tra bicarbonato e anidride carbonica, come descrive l’equazione di Henderson-Hasselbalch. Se la CO2 aumenta e il bicarbonato non varia, il rapporto si riduce e il pH scende. Si parla di acidosi respiratoria quando la PaCO2 supera i limiti di riferimento, convenzionalmente intorno a 45 mmHg, e il pH è inferiore a circa 7,35; con un compenso molto efficace o con un disturbo misto il pH può però risultare normale, e allora si parla più propriamente di ipercapnia con acidosi compensata.
La PaCO2 dipende dalla produzione di CO2 e dalla ventilazione alveolare. In teoria anche un aumento della produzione, come nella febbre alta, nella sepsi o nell’eccesso di carboidrati in nutrizione artificiale, può far salire la CO2, ma in un soggetto con apparato respiratorio sano la ventilazione aumenta di conseguenza. Nella pratica l’acidosi respiratoria significa quindi che la ventilazione è insufficiente rispetto al bisogno. La lettura completa del prelievo arterioso segue il metodo descritto nella guida all’emogasanalisi.
Cause: dove si inceppa la ventilazione
Un modo pratico per ricordare le cause è seguire il percorso del comando respiratorio, dal cervello agli alveoli. Il primo livello è il centro del respiro: farmaci depressori come oppioidi, benzodiazepine, barbiturici e anestetici, alcol ad alte dosi, lesioni del tronco encefalico, encefaliti, ipertensione endocranica e la sindrome da obesità-ipoventilazione. Nell’overdose da oppioidi la combinazione di bradipnea, miosi e coma con ipercapnia è un classico, e lo stesso vale, in misura di solito minore, nell’intossicazione da benzodiazepine, soprattutto se associate ad alcol o oppioidi.
Il secondo livello è il midollo, il nervo e la giunzione neuromuscolare: lesioni cervicali alte, malattie del motoneurone, sindrome di Guillain-Barré, miastenia gravis in crisi, botulismo, intossicazioni da organofosfati, farmaci curarizzanti residui. Il terzo livello è il muscolo: miopatie, distrofie, ipokaliemia e ipofosfatemia gravi. Il quarto è la parete toracica: cifoscoliosi grave, obesità marcata, volet costale.
Il quinto livello riguarda le vie aeree e il polmone. La causa più frequente di acidosi respiratoria cronica è la BPCO avanzata, con riacutizzazioni che sovrappongono una componente acuta. L’ostruzione delle vie aeree superiori, l’asma bronchiale grave, l’edema polmonare massivo e le polmoniti estese portano all’ipercapnia quando i muscoli respiratori si esauriscono. Le apnee notturne e l’ipoventilazione dell’obesità grave possono generare un’ipercapnia diurna cronica. Infine esistono cause iatrogene: impostazioni insufficienti della ventilazione meccanica e ossigeno somministrato senza controllo in pazienti ipercapnici cronici.
Forma acuta e forma cronica: i compensi
Il compenso dell’acidosi respiratoria è metabolico e avviene in due tempi. Nella fase acuta, nei primi minuti e ore, intervengono solo i tamponi, soprattutto intracellulari come l’emoglobina: il bicarbonato sale poco. Nella fase cronica, dopo alcuni giorni, il rene aumenta l’escrezione di idrogenioni sotto forma di ammonio e il riassorbimento di bicarbonato, che sale in modo più consistente.
I manuali riassumono questi adattamenti con regole approssimative, utili per capire se il compenso è appropriato. Nella forma acuta, per ogni aumento di 10 mmHg della PaCO2 il bicarbonato sale di circa 1 mEq/L e il pH scende di circa 0,08. Nella forma cronica, per ogni aumento di 10 mmHg il bicarbonato sale di circa 3,5-4 mEq/L e il pH scende di circa 0,03. Sono stime da manuale, con margini di variabilità, e servono a ragionare, non a calcolare al decimale.
La regola pratica è questa: se il bicarbonato è più alto di quanto previsto, c’è anche un’alcalosi metabolica associata, per esempio da diuretici o vomito; se è più basso del previsto, c’è anche un’acidosi metabolica, come nell’arresto cardiaco, dove ipoventilazione e acidosi lattica si sommano provocando un crollo del pH. Una riacutizzazione di BPCO mostra spesso un quadro acuto su cronico, con bicarbonato già elevato e pH più basso di quanto la sola componente cronica spiegherebbe.
Clinica dell’acidosi respiratoria
I sintomi dipendono più dalla velocità di aumento della CO2 che dal valore assoluto. Un paziente con BPCO può tollerare livelli elevati di PaCO2 con pochi disturbi, mentre un aumento rapido nello stesso intervallo provoca un quadro neurologico importante.
La CO2 è un potente vasodilatatore cerebrale: aumenta il flusso ematico e la pressione intracranica. Ne derivano cefalea, soprattutto mattutina nelle forme notturne, sonnolenza, confusione, irritabilità, tremori e asterixis, fino alla cosiddetta narcosi da CO2 con coma. Nei casi gravi può comparire papilledema. Sul versante cardiovascolare la vasodilatazione periferica rende la cute calda e arrossata, con tachicardia e talvolta ipotensione; l’acidosi favorisce aritmie e riduce la contrattilità. L’ipossiemia è spesso associata, perché l’ipoventilazione abbassa anche la pressione alveolare di ossigeno.
Nelle forme croniche si aggiungono i segni della malattia di base e, nel tempo, ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico, con edemi declivi.
Diagnosi
La diagnosi è emogasanalitica: pH basso, PaCO2 alta, bicarbonato normale o aumentato secondo la durata. Il passo successivo è stimare il compenso per riconoscere disturbi misti. Un dato molto utile è il gradiente alveolo-arterioso di ossigeno. Se è normale, l’ipossiemia è spiegata dalla sola ipoventilazione e il problema è extrapolmonare, cioè centrale, neuromuscolare o di parete. Se è aumentato, c’è una malattia del parenchima o delle vie aeree.
Gli esami successivi seguono il sospetto: ricerca di farmaci e tossici, elettroliti come potassio e fosforo, radiografia del torace, spirometria e misura della forza dei muscoli respiratori nelle malattie neuromuscolari, polisonnografia nei sospetti disturbi respiratori del sonno, imaging encefalico se si sospetta una lesione centrale.
Terapia
La terapia dell’acidosi respiratoria consiste nel ripristinare la ventilazione e nel trattare la causa. Nei farmaci depressori si usano gli antidoti specifici: il naloxone per gli oppioidi, mentre il flumazenil per le benzodiazepine richiede cautela per il rischio di convulsioni nei pazienti che ne fanno uso cronico o hanno assunto proconvulsivanti. Nella BPCO riacutizzata con acidosi la ventilazione non invasiva a due livelli di pressione è il trattamento di prima linea, insieme a broncodilatatori, steroidi e, quando indicati, antibiotici. Se il paziente non risponde, è soporoso o non protegge le vie aeree, si passa all’intubazione.
L’ossigenoterapia nei pazienti ipercapnici cronici va titolata con un obiettivo di saturazione moderato, che le linee guida collocano indicativamente tra 88 e 92%. Un eccesso di ossigeno può peggiorare l’ipercapnia per diversi meccanismi, soprattutto la perdita della vasocostrizione ipossica con peggioramento del rapporto ventilazione-perfusione e l’effetto Haldane, più che per la sola soppressione dello stimolo ipossico.
Il bicarbonato non è un trattamento dell’acidosi respiratoria: aumenta la produzione di CO2 e, senza una ventilazione adeguata, può peggiorare il quadro. Infine, nei pazienti con ipercapnia cronica sottoposti a ventilazione meccanica non bisogna riportare rapidamente la PaCO2 ai valori normali: il bicarbonato elevato, prodotto dal compenso renale, resterebbe senza contrappeso e si creerebbe un’alcalosi metabolica post-ipercapnica, con rischio di aritmie e convulsioni.
Come cade l’acidosi respiratoria al concorso
Le domande più comuni presentano un’emogasanalisi e chiedono di classificarla, oppure descrivono un paziente sonnolento dopo l’assunzione di farmaci, un BPCO in riacutizzazione o un paziente con debolezza ascendente e chiedono il disturbo o la terapia. Spesso compare il paziente asmatico in crisi grave con PaCO2 normale: è un segno di allarme, perché nella crisi asmatica ci si aspetta ipocapnia, e la normalizzazione indica esaurimento muscolare imminente.
Gli errori tipici sono confondere il compenso con un disturbo misto, dimenticare che il compenso renale richiede giorni, somministrare bicarbonato, dare ossigeno ad alti flussi senza controllo nel paziente ipercapnico cronico e correggere troppo in fretta l’ipercapnia cronica in ventilazione. Per allenarsi sui casi di emogasanalisi con spiegazioni passo per passo sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
L’acidosi respiratoria è un disturbo da ipoventilazione alveolare, con PaCO2 alta e pH basso. Le cause vanno dal centro del respiro al polmone: farmaci depressori, malattie neuromuscolari, parete toracica, BPCO, asma grave e ventilazione inadeguata. Nella forma acuta il bicarbonato sale poco; nella cronica il rene lo aumenta in modo consistente, secondo regole da manuale approssimative che aiutano a riconoscere i disturbi misti. La clinica è soprattutto neurologica. La terapia ripristina la ventilazione, con antidoti, ventilazione non invasiva o invasiva, ossigeno titolato e senza bicarbonato.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.