Asterixis (flapping tremor): cause e quiz SSM
27 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’asterixis, conosciuto anche come flapping tremor, è un segno neurologico che ogni candidato al Concorso SSM deve saper descrivere, evocare e interpretare. Compare in modo caratteristico nell’encefalopatia epatica, ma non è esclusivo del fegato: lo si osserva anche nell’uremia, nell’ipercapnia e in diverse encefalopatie metaboliche e tossiche. Il paradosso che lo rende così interessante è che, nonostante il nome popolare, non è un vero tremore. In questo articolo vediamo definizione, meccanismo, tecnica di ricerca, cause, diagnosi differenziale ed errori che si ripetono nei quiz.
Che cos’è l’asterixis
Il termine deriva dal greco e significa, più o meno, “incapacità di mantenere una posizione fissa”. Descrive una perdita improvvisa e breve del tono posturale in muscoli che stanno mantenendo attivamente una postura, seguita da un rapido recupero. Quando il paziente tiene le braccia tese e i polsi estesi, le mani cadono per un istante verso il basso e poi tornano in posizione, con un movimento irregolare e aritmico che ricorda il battito d’ali di un uccello: da qui la definizione inglese di flapping tremor.
Dal punto di vista neurofisiologico si tratta di un mioclono negativo. Nel mioclono positivo c’è una contrazione muscolare improvvisa; nel mioclono negativo, invece, c’è un’improvvisa pausa dell’attività elettromiografica, un silenzio della durata di una frazione di secondo, durante il quale il muscolo smette di sostenere la postura. È proprio questo che lo distingue da un tremore, che è un movimento oscillatorio ritmico prodotto da contrazioni alternate di muscoli antagonisti.
Il meccanismo fisiopatologico
Il meccanismo preciso non è del tutto chiarito, ma l’interpretazione più condivisa chiama in causa una disfunzione dei circuiti che integrano il controllo motorio posturale, con coinvolgimento della corteccia motoria e sensitiva, del talamo e dei loro collegamenti. In condizioni di intossicazione metabolica, le sostanze che si accumulano alterano la neurotrasmissione e l’energetica neuronale, e i comandi che mantengono il tono posturale si interrompono in modo intermittente.
Nell’encefalopatia epatica il ruolo principale è attribuito all’ammoniaca, che attraversa la barriera ematoencefalica e viene metabolizzata dagli astrociti in glutammina, con rigonfiamento astrocitario e alterazione del bilancio fra sistemi eccitatori e inibitori, in particolare con un aumento del tono GABAergico. Contribuiscono anche citochine infiammatorie, falsi neurotrasmettitori e altre tossine di origine intestinale. Nell’uremia entrano in gioco le tossine uremiche e gli squilibri elettrolitici; nell’ipercapnia, l’effetto della CO2 sul metabolismo neuronale e sul flusso cerebrale. In tutti i casi il denominatore comune è una sofferenza cerebrale diffusa e, di solito, reversibile.
Come si ricerca e si riconosce
La manovra classica è semplice. Si chiede al paziente di tendere le braccia davanti a sé, di estendere i polsi e di divaricare le dita, “come per fermare il traffico”, mantenendo la posizione per almeno una ventina di secondi. Il segno si manifesta come cadute brusche e irregolari della mano in flessione, seguite da un ritorno rapido all’estensione. Spesso è bilaterale, ma può essere asimmetrico.
Il segno richiede collaborazione e un livello di coscienza sufficiente a mantenere la postura: per questo nel coma profondo scompare, e la sua assenza non esclude affatto un’encefalopatia grave. Esistono varianti della ricerca utili nei pazienti poco collaboranti: si può far stringere le dita dell’esaminatore e percepire rilasci intermittenti della presa, oppure osservare la lingua protrusa, le palpebre chiuse con forza o i piedi in dorsiflessione. Anche la postura con le braccia tese e le dita divaricate può evidenziare movimenti irregolari delle dita. Una buona conoscenza dell’esame neurologico aiuta a inserire il segno nel quadro complessivo.
Asterixis ed encefalopatia epatica
Il contesto più tipico è la cirrosi epatica scompensata, dove l’encefalopatia può essere precipitata da emorragie digestive, infezioni come la peritonite batterica spontanea, stipsi, disidratazione, uso di diuretici, squilibri elettrolitici come l’ipokaliemia, sedativi o shunt portosistemici. L’asterixis è uno dei segni cardine nella classificazione clinica dell’encefalopatia secondo i criteri di West Haven.
In modo schematico: nel grado 1 prevalgono alterazioni lievi dell’attenzione, del sonno e dell’umore, e il flapping può essere assente o sfumato; nei gradi 2 e 3, con letargia, disorientamento e sonnolenza marcata, il segno è tipicamente presente ed evidente; nel grado 4, il coma, scompare perché il paziente non può più mantenere la postura. È un dettaglio che i quiz amano: il segno non cresce linearmente con la gravità, ma sparisce nella fase più avanzata.
Si associano spesso il fetor hepaticus, un alito dolciastro, l’inversione del ritmo sonno-veglia, rallentamento psicomotorio e, all’EEG, onde lente e trifasiche. L’ammoniemia può essere elevata, ma il suo valore non è strettamente correlato alla gravità clinica: la diagnosi resta essenzialmente clinica e di esclusione di altre cause.
Asterixis uremica e altre cause
La seconda grande causa è l’encefalopatia uremica, nel contesto dell’insufficienza renale cronica avanzata o dell’insufficienza renale acuta grave. Il paziente può presentare astenia, nausea, prurito, pericardite uremica, crampi e mioclonie, oltre all’alterazione dello stato di coscienza. Il flapping in questo contesto è uno degli elementi che, insieme ad altri, orienta verso l’avvio della dialisi.
La terza causa classica è l’ipercapnia, tipica della BPCO riacutizzata con insufficienza respiratoria globale: il paziente è sonnolento, con cefalea, vasodilatazione cutanea e talvolta papilledema. Altre cause comprendono l’ipoglicemia, l’ipomagnesemia, l’ipokaliemia, la sepsi, l’insufficienza cardiaca grave e numerosi farmaci, fra cui alcuni antiepilettici come valproato, fenitoina e carbamazepina, il litio, sedativi e alcuni antibiotici. Il quadro rientra spesso in un delirium di origine metabolica o tossica.
L’asterixis unilaterale ha un significato diverso: suggerisce una lesione strutturale focale, per esempio del talamo controlaterale, della capsula interna o del mesencefalo, e va quindi indagata con l’imaging.
Diagnosi differenziale con tremori e mioclonie
Il primo differenziale è il tremore vero. Il tremore essenziale è un tremore posturale e d’azione, ritmico e regolare, spesso familiare, che migliora talvolta con l’alcol. Il tremore parkinsoniano è a riposo, con frequenza bassa e il tipico movimento “a contar monete”, e si riduce con il movimento volontario; se ne parla nella scheda sul morbo di Parkinson. Il tremore fisiologico accentuato, legato ad ansia, ipertiroidismo, caffeina o beta-agonisti, è fine e rapido. In tutti questi casi il movimento è ritmico, mentre nell’asterixis è aritmico e costituito da cadute e recuperi.
Il secondo differenziale è il mioclono positivo, fatto di scosse brusche da contrazione, che può coesistere con l’asterixis nelle encefalopatie metaboliche gravi. Va distinto anche il tremore alcolico e quello dell’astinenza, fine e rapido, con agitazione e segni adrenergici. Nella malattia di Wilson, infine, compare un tremore “ad ali di battente” prossimale, una grossolana oscillazione delle braccia abdotte: il nome è simile al flapping tremor e crea confusione, ma il meccanismo è diverso, perché è un tremore extrapiramidale e non un mioclono negativo.
Come cade l’asterixis al concorso
Le domande ruotano quasi sempre intorno a tre temi. Il primo è la natura del segno: è un mioclono negativo e non un tremore, e la risposta corretta spesso sta proprio in questa distinzione. Il secondo è l’associazione con le cause: encefalopatia epatica, uremia, ipercapnia. Il terzo è la sua relazione con la gravità dell’encefalopatia epatica, con la scomparsa nel coma.
Gli errori tipici sono ricorrenti. Chi lo ritiene patognomonico dell’encefalopatia epatica sbaglia le domande sull’uremia e sull’ipercapnia. Chi pensa che sia più evidente nel coma sbaglia le domande sui gradi di West Haven. Chi lo confonde con il tremore parkinsoniano non tiene conto del fatto che l’asterixis si evoca con una postura mantenuta e non a riposo. Infine, molti dimenticano che la forma unilaterale suggerisce una lesione focale. Nei casi clinici di cirrotico confuso, la domanda può chiedere anche la ricerca del fattore precipitante, spesso un’emorragia digestiva o un’infezione, e la terapia con lattulosio e rifaximina.
Per fissare questi dettagli la cosa più efficace è affrontare casi clinici con spiegazione: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che mettono a confronto segni simili e mostrano come vengono costruiti i distrattori.
Gestione: trattare la causa
Il segno non si tratta direttamente, perché scompare con la correzione del disturbo di base. Nell’encefalopatia epatica il trattamento comprende la ricerca e la correzione del fattore precipitante, il lattulosio per ridurre l’assorbimento di ammoniaca e la rifaximina come supporto, soprattutto nella prevenzione delle recidive, insieme a un apporto nutrizionale adeguato senza restrizioni proteiche indiscriminate. Nell’uremia la risposta è la dialisi quando indicata; nell’ipercapnia la ventilazione non invasiva e la terapia della riacutizzazione; nelle cause farmacologiche la sospensione del farmaco responsabile.
In sintesi
L’asterixis è un mioclono negativo: una perdita breve e aritmica del tono posturale che si evoca con braccia tese e polsi estesi. È tipica dell’encefalopatia epatica, dove compare nei gradi intermedi e scompare nel coma, ma si osserva anche nell’uremia, nell’ipercapnia e in molte encefalopatie tossico-metaboliche; la forma unilaterale suggerisce una lesione focale. Va distinta dai tremori veri, ritmici, e dal tremore ad ali di battente della malattia di Wilson. Ai quiz conta ricordarne la natura, le cause e il rapporto con la gravità clinica.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.