Cirrosi epatica: cause, complicanze e terapia
12 Settembre 2026 · Mario Lomele
La cirrosi epatica è la malattia che riunisce, in un solo paziente, mezzo programma di medicina interna: ipertensione portale, varici che sanguinano, ascite che si infetta, un rene che si spegne, un cervello che si confonde, un tumore che cresce nel silenzio. È il capitolo su cui il concorso costruisce i casi più lunghi, perché ogni complicanza ha un meccanismo e ogni meccanismo una cura precisa.
Questa guida segue quell’ordine: che cos’è, da dove viene, come si riconosce, quali sono le complicanze e come si gestisce ciascuna.
Che cos’è la cirrosi epatica
È lo stadio finale di qualunque danno epatico cronico: il fegato risponde all’insulto ripetuto con fibrosi, e la fibrosi finisce per sovvertire l’architettura del lobulo in noduli di rigenerazione circondati da setti cicatriziali. Da questa struttura sbagliata nascono le due conseguenze che spiegano tutto il quadro clinico: la perdita di funzione degli epatociti — meno albumina, meno fattori della coagulazione, meno capacità di smaltire ammonio e farmaci — e l’ipertensione portale, perché il sangue che arriva dalla vena porta trova una resistenza aumentata e cerca vie alternative.
La distinzione più utile è fra cirrosi compensata, spesso silente per anni, e scompensata, definita dalla comparsa di ascite, sanguinamento da varici, encefalopatia o ittero. Il passaggio da una all’altra cambia la prognosi in modo drastico, e riconoscerlo cambia la gestione.
Da dove viene: le cause
Le cause principali sono tre, e una quarta sta salendo. L’alcol, dopo anni di consumo elevato. Le epatiti virali croniche, B e C — la C oggi si guarisce con gli antivirali diretti, ma la cirrosi già formata resta; un ripasso sulle epatiti virali aiuta a inquadrare la storia naturale. La steatosi epatica metabolica, legata a obesità, diabete e sindrome metabolica, che in molti paesi è diventata la prima causa di cirrosi e di trapianto. E poi le cause meno frequenti, da cercare quando le prime non spiegano: epatite autoimmune, colangite biliare primitiva, colangite sclerosante, emocromatosi, malattia di Wilson nel giovane, deficit di alfa-1-antitripsina, farmaci, e la cirrosi cardiaca da congestione cronica.
Trovare la causa non è accademico: l’astinenza, gli antivirali, il calo di peso, i salassi nell’emocromatosi e gli steroidi nell’autoimmune fermano il danno e a volte fanno regredire la fibrosi.
Come si riconosce
La cirrosi compensata può non dare nulla. I segni cutanei sono quelli classici: angiomi stellari sul tronco, eritema palmare, ginecomastia e atrofia testicolare nell’uomo per l’alterato metabolismo degli estrogeni, dita ippocratiche, contrattura di Dupuytren nell’alcolista, ittero. All’addome il fegato può essere piccolo e duro o ingrandito nelle prime fasi, la milza è spesso palpabile, e il caput medusae disegna i circoli collaterali attorno all’ombelico.
Gli esami raccontano la doppia storia. La funzione: albumina bassa, tempo di protrombina allungato e INR alto, bilirubina alta. L’ipertensione portale: piastrinopenia da sequestro splenico, che è spesso il primo segnale in un paziente asintomatico. Le transaminasi possono essere quasi normali in una cirrosi avanzata, perché ormai ci sono pochi epatociti da danneggiare: un errore classico è escludere la cirrosi perché “il fegato è a posto”.
L’ecografia mostra i margini irregolari, la disomogeneità, la splenomegalia, l’ascite e il calibro della porta; l’elastografia misura la rigidità del fegato e oggi permette di diagnosticare la fibrosi avanzata senza biopsia nella maggior parte dei casi. La biopsia resta per i casi dubbi e per definire la causa.
La gravità si stima con il punteggio di Child-Pugh, che combina bilirubina, albumina, INR, ascite ed encefalopatia in tre classi, e con il MELD, che usa bilirubina, INR e creatinina ed è il criterio con cui si assegnano gli organi per il trapianto.
L’ipertensione portale e le varici
Il sangue portale che non passa dal fegato apre circoli collaterali: esofagei e gastrici, rettali, periombelicali. Le varici esofagee sono la complicanza più temuta perché sanguinano, e un sanguinamento da varici è una delle emorragie digestive a più alta mortalità. Il paziente con cirrosi va sottoposto a gastroscopia di screening; se le varici sono a rischio si fa profilassi con beta-bloccanti non selettivi, che riducono la pressione portale, o con la legatura endoscopica.
Nel sanguinamento acuto la sequenza è precisa: stabilizzare senza trasfondere in eccesso, perché il sovraccarico alza la pressione portale; farmaci vasoattivi che riducono il flusso splancnico, iniziati subito al sospetto; antibiotici in profilassi, che riducono infezioni, risanguinamento e mortalità; endoscopia entro poche ore con legatura; e, se il sanguinamento non si controlla, lo shunt portosistemico intraepatico transgiugulare, la TIPS.
L’ascite e le sue complicanze
L’ascite nasce dall’ipertensione portale e dalla vasodilatazione splancnica, che riduce il volume circolante effettivo e attiva i sistemi che trattengono sodio. Si conferma con la paracentesi diagnostica: il gradiente fra albumina sierica e ascitica alto dice che la causa è l’ipertensione portale. La terapia è la restrizione del sodio e i diuretici — spironolattone come base, con l’aggiunta di furosemide — e le paracentesi evacuative con albumina quando l’ascite è tesa o refrattaria.
Ogni paziente con ascite che peggiora, ha febbre, dolore addominale o si confonde deve essere sospettato di peritonite batterica spontanea: la diagnosi è sulla conta dei neutrofili nel liquido ascitico, la terapia è una cefalosporina di terza generazione con albumina, e chi l’ha avuta fa profilassi antibiotica a lungo termine.
La sindrome epatorenale è l’insufficienza renale funzionale della cirrosi avanzata: reni sani che si spengono per la vasocostrizione estrema, in un paziente con ascite refrattaria. Si tratta con albumina e vasocostrittori, e il trattamento definitivo è il trapianto. Va distinta dalle altre cause di danno renale — ipovolemia da diuretici, sepsi, nefrotossici — che sono più frequenti e si curano diversamente. Anche l’iponatriemia è tipica di questa fase, ed è ipervolemica: si tratta con restrizione idrica, non con sodio.
L’encefalopatia epatica
Le tossine intestinali, l’ammonio in testa, non vengono più smaltite dal fegato e raggiungono il cervello attraverso gli shunt. Il quadro va da lievi disturbi dell’attenzione e inversione del ritmo sonno-veglia fino al coma, passando per il flapping tremor, l’asterissi. Ha quasi sempre un fattore precipitante da cercare: un sanguinamento digestivo, un’infezione, la stipsi, i diuretici in eccesso, i sedativi, l’iponatriemia, l’insufficienza renale. La terapia è il lattulosio, che acidifica il colon e riduce l’assorbimento di ammonio, con la rifaximina in aggiunta per prevenire le recidive. Le benzodiazepine sono da evitare.
Il tumore che cresce in silenzio
Il fegato cirrotico è il terreno dell’epatocarcinoma, qualunque sia la causa della cirrosi. Per questo ogni paziente cirrotico entra in un programma di sorveglianza con ecografia periodica, con o senza alfa-fetoproteina: la diagnosi precoce apre alle terapie curative — resezione, ablazione, trapianto — che nella malattia avanzata non sono più possibili.
Come cade la cirrosi epatica al concorso
Le forme sono cinque. Il sanguinamento da varici, con la sequenza vasoattivo-antibiotico-endoscopia. La peritonite batterica spontanea, con la conta dei neutrofili nell’ascite come criterio. L’encefalopatia con il fattore precipitante nascosto nel testo e il lattulosio come risposta. La sindrome epatorenale da distinguere dalle altre insufficienze renali. E la domanda sul punteggio, Child-Pugh o MELD, con i parametri che li compongono.
Per fare pratica con casi lunghi che mettono insieme più complicanze, le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono la struttura reale delle domande; e la scheda sulla specializzazione in Gastroenterologia mostra dove l’epatologia è una parte grande del mestiere.
In sintesi
La cirrosi epatica è la fibrosi finale di un danno cronico, da alcol, virus o steatosi metabolica, che toglie funzione al fegato e alza la pressione portale. Si riconosce dai segni cutanei, dalla piastrinopenia, da albumina bassa e INR alto, dall’ecografia e dall’elastografia; si stadia con Child-Pugh e MELD. Le complicanze hanno ciascuna una cura: beta-bloccanti e legatura per le varici, vasoattivi e antibiotici nel sanguinamento, diuretici e paracentesi per l’ascite, cefalosporina e albumina per la peritonite spontanea, lattulosio per l’encefalopatia, sorveglianza ecografica per l’epatocarcinoma. E per la malattia scompensata, la valutazione per il trapianto.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.