Asma bronchiale: diagnosi, terapia e domande del concorso
21 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’asma bronchiale è una delle malattie croniche più diffuse a ogni età, dall’infanzia alla vecchiaia, e per questo attraversa quasi tutte le discipline che compaiono nel concorso di specializzazione: pneumologia, pediatria, allergologia, medicina interna, medicina d’urgenza, farmacologia. È anche un argomento sul quale i quiz sono molto prevedibili, perché ruotano attorno a pochi concetti solidi: la reversibilità dell’ostruzione, la differenza fra farmaci «di fondo» e farmaci «al bisogno», i segni di gravità della crisi. Chi li padroneggia risponde correttamente alla grande maggioranza delle domande; chi si limita a una conoscenza generica inciampa nelle trappole, a partire dalla più classica, quella della normocapnia nell’attacco grave.
Che cos’è l’asma bronchiale
L’asma bronchiale è una malattia eterogenea caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree, definita da una storia di sintomi respiratori – respiro sibilante, dispnea, senso di costrizione toracica e tosse – che variano nel tempo e per intensità, insieme a una limitazione variabile del flusso espiratorio. Tre elementi riassumono la definizione e conviene ricordarli insieme: infiammazione cronica, iperreattività bronchiale e ostruzione reversibile, spontaneamente o dopo terapia. È proprio la variabilità a distinguere l’asma dalle altre malattie ostruttive, nelle quali la limitazione al flusso è fissa o solo parzialmente reversibile.
Si riconoscono diversi fenotipi. L’asma allergico, il più comune, esordisce di solito nell’infanzia, si associa ad atopia, rinite, dermatite atopica e familiarità, ed è sostenuto da un’infiammazione eosinofila di tipo 2. L’asma non allergico compare più spesso nell’adulto e risponde in modo meno brillante ai corticosteroidi. Esistono poi l’asma a esordio tardivo, l’asma con ostruzione persistente per rimodellamento delle vie aeree, l’asma associato a obesità, l’asma professionale e la forma con intolleranza all’acido acetilsalicilico.
Cause e fisiopatologia
La malattia nasce dall’interazione fra predisposizione genetica, in particolare l’atopia, ed esposizioni ambientali: allergeni inalatori come acari, pollini, epiteli animali e muffe, fumo di tabacco attivo e passivo, inquinanti, infezioni virali delle prime vie aeree, agenti professionali. Nella forma allergica l’allergene viene presentato ai linfociti T helper di tipo 2, che producono interleuchine capaci di indurre la sintesi di IgE da parte dei linfociti B, il reclutamento e la sopravvivenza degli eosinofili e l’ipersecrezione di muco. Le IgE si legano ai mastociti della mucosa; al successivo contatto con l’allergene i mastociti degranulano liberando istamina, leucotrieni e prostaglandine.
Ne derivano una risposta immediata, in pochi minuti, dominata dal broncospasmo, e una risposta tardiva, dopo alcune ore, sostenuta dall’infiltrato di eosinofili e linfociti, che mantiene l’iperreattività. L’ostruzione ha quindi quattro componenti: contrazione del muscolo liscio bronchiale, edema della mucosa, tappi di muco e, nel lungo periodo, rimodellamento, con ispessimento della membrana basale, ipertrofia del muscolo liscio e iperplasia delle ghiandole mucipare. Quest’ultimo spiega perché in alcuni pazienti trascurati l’ostruzione diventi in parte irreversibile.
I fattori scatenanti delle crisi vanno distinti dalle cause: infezioni virali, esposizione ad allergeni, esercizio fisico, aria fredda, fumo, emozioni intense, reflusso gastroesofageo e alcuni farmaci. Fra questi i beta-bloccanti, anche in collirio, e i farmaci antinfiammatori non steroidei: l’associazione di asma, poliposi nasale e intolleranza all’aspirina è un quadro classico, dovuto allo spostamento del metabolismo dell’acido arachidonico verso la via dei leucotrieni.
Quadro clinico
I sintomi sono episodici: dispnea prevalentemente espiratoria, respiro sibilante, tosse secca o scarsamente produttiva e senso di oppressione al torace, con tipica accentuazione notturna o nelle prime ore del mattino e dopo esposizione ai fattori scatenanti. Esiste una variante in cui la tosse cronica è l’unico sintomo. Fra un episodio e l’altro il paziente può essere del tutto asintomatico e avere un esame obiettivo normale, e questo è un punto importante: un torace silente in ambulatorio non esclude la diagnosi.
Durante la crisi si osservano tachipnea, espirazione prolungata, sibili e fischi diffusi, iperinflazione del torace e uso dei muscoli accessori. I segni di gravità sono l’incapacità di completare una frase, la tachicardia marcata, il polso paradosso, la cianosi, l’agitazione o al contrario la sonnolenza. Il torace silente, cioè la scomparsa dei sibili per un flusso d’aria ormai minimo, è un segno di arresto respiratorio imminente e non di miglioramento.
Diagnosi: spirometria e test di provocazione
La diagnosi si fonda sull’anamnesi e sulla dimostrazione funzionale di un’ostruzione variabile. La spirometria mostra un quadro ostruttivo, con riduzione del volume espiratorio forzato nel primo secondo e del suo rapporto con la capacità vitale forzata. Il passo successivo è il test di broncodilatazione: dopo inalazione di un beta-2 agonista a breve durata d’azione si documenta un miglioramento significativo del volume espiratorio forzato, sia in percentuale sia in valore assoluto, che definisce la reversibilità.
Poiché fra le crisi la spirometria può essere normale, in questo caso si ricorre al test di provocazione bronchiale aspecifico, di solito con metacolina, che dimostra l’iperreattività: una caduta del volume espiratorio forzato a basse dosi è a favore della diagnosi, mentre un test negativo in un paziente non trattato la rende molto improbabile. È un esame ad alto valore predittivo negativo, particolare che ricorre spesso nelle domande. Anche la variabilità del picco di flusso espiratorio, misurato a domicilio mattina e sera per alcune settimane, sostiene la diagnosi ed è utile nel sospetto di asma professionale.
Completano l’inquadramento i test allergologici cutanei o il dosaggio delle IgE specifiche, la conta degli eosinofili nel sangue e la misura dell’ossido nitrico nell’aria espirata, indicatori di infiammazione di tipo 2 utili soprattutto per scegliere la terapia nelle forme gravi. La radiografia del torace è in genere normale o mostra iperinflazione; serve a escludere altre patologie e complicanze. Nella crisi grave l’emogasanalisi ha un significato prognostico: all’inizio l’iperventilazione produce ipocapnia e alcalosi respiratoria; il ritorno dell’anidride carbonica a valori normali, e ancor più l’ipercapnia, indicano esaurimento muscolare e sono un campanello d’allarme.
Diagnosi differenziale
La distinzione più richiesta è quella con la BPCO: in quest’ultima l’esordio è in età più avanzata, c’è una storia di fumo, i sintomi sono persistenti e progressivi, l’ostruzione non è completamente reversibile e la capacità di diffusione del monossido di carbonio è ridotta nell’enfisema, mentre nell’asma è normale. Esistono comunque quadri di sovrapposizione. Nell’adulto vanno considerati lo scompenso cardiaco, il vecchio «asma cardiaco», le bronchiectasie, la disfunzione delle corde vocali, che dà uno stridore inspiratorio con spirometria caratteristica, l’ostruzione delle vie aeree centrali da tumori o stenosi tracheali, la tosse da ACE-inibitori, il reflusso gastroesofageo, l’embolia polmonare. In presenza di asma di difficile controllo con eosinofilia marcata bisogna pensare all’aspergillosi broncopolmonare allergica e alla granulomatosi eosinofila con poliangioite. Nel bambino entrano in gioco l’inalazione di corpo estraneo, la bronchiolite, la fibrosi cistica e le malformazioni delle vie aeree.
Terapia: farmaci di fondo e farmaci al bisogno
Gli obiettivi sono il controllo dei sintomi e la riduzione del rischio futuro di riacutizzazioni, perdita di funzione ed effetti avversi. Il cardine è il corticosteroide inalatorio, l’unico farmaco che agisce sull’infiammazione di fondo e riduce riacutizzazioni e mortalità. La terapia è organizzata a gradini: si sale se il controllo è insufficiente, dopo aver verificato tecnica inalatoria, aderenza ed esposizione ai fattori scatenanti, e si scende dopo alcuni mesi di buon controllo.
Nei gradini iniziali le raccomandazioni internazionali più recenti privilegiano l’uso al bisogno dell’associazione fra corticosteroide inalatorio a basso dosaggio e formoterolo, un beta-2 agonista a lunga durata ma a rapida insorgenza d’azione; la stessa associazione può essere impiegata come terapia di mantenimento e al bisogno nei gradini successivi. Il concetto da fissare è che il solo beta-2 agonista a breve durata d’azione, senza uno steroide inalatorio, non è più considerato un trattamento adeguato, perché allevia i sintomi ma lascia l’infiammazione intatta e si associa a un maggior rischio di riacutizzazioni gravi. Analogamente, nell’asma i beta-2 agonisti a lunga durata non vanno mai usati in monoterapia.
Nei gradini superiori si aumenta la dose dello steroide inalatorio e si possono aggiungere un antimuscarinico a lunga durata d’azione o un antagonista dei recettori dei leucotrieni. Nell’asma grave non controllato si ricorre ai farmaci biologici, scelti in base al fenotipo: anticorpi monoclonali diretti contro le IgE, contro l’interleuchina 5 o il suo recettore, contro il recettore dell’interleuchina 4 e contro la linfopoietina timica stromale. I corticosteroidi sistemici a lungo termine sono l’ultima risorsa, per i loro effetti collaterali. Completano la gestione l’educazione del paziente, un piano d’azione scritto, l’allontanamento degli allergeni e del fumo, le vaccinazioni e, in casi selezionati, l’immunoterapia allergene-specifica.
La riacutizzazione si tratta con ossigeno per correggere l’ipossiemia, beta-2 agonisti a breve durata d’azione per via inalatoria a dosi ripetute, con l’aggiunta di ipratropio nelle forme moderate e gravi, e corticosteroidi sistemici somministrati precocemente. Nei casi che non rispondono si utilizza il solfato di magnesio endovena; il peggioramento nonostante la terapia massimale richiede il trasferimento in terapia intensiva e la ventilazione. I sedativi sono controindicati al di fuori dell’ambiente intensivo.
Complicanze
La complicanza acuta più temibile è lo stato di male asmatico, un attacco grave e prolungato che non risponde alla terapia broncodilatatrice abituale e può portare a insufficienza respiratoria ipercapnica e morte. L’iperinflazione e la rottura di alveoli possono causare pneumotorace, pneumomediastino ed enfisema sottocutaneo; i tappi di muco possono provocare atelettasie. Nel lungo periodo il rimodellamento porta a un’ostruzione fissa. Non vanno dimenticate le complicanze della terapia: candidosi orale e disfonia con gli steroidi inalatori, prevenibili con il distanziatore e il risciacquo della bocca; osteoporosi, diabete, cataratta e soppressione surrenalica con gli steroidi sistemici; tremori, tachicardia e ipokaliemia con i beta-2 agonisti ad alte dosi.
Come cade l’asma bronchiale al concorso
La prima tipologia è diagnostica: un giovane con tosse notturna e sibili ha una spirometria normale, e si chiede l’esame successivo, che è il test alla metacolina; oppure si chiede quale reperto distingua l’asma dalla BPCO, cioè la reversibilità dopo broncodilatatore e la normale diffusione del monossido di carbonio. La seconda è l’interpretazione dell’emogasanalisi nella crisi: fra quattro referti, quello con anidride carbonica normale o aumentata in un paziente tachipnoico è il più grave, non il più rassicurante.
La terza riguarda la farmacologia: quale farmaco riduce l’infiammazione e la mortalità, con risposta corticosteroide inalatorio; quale farmaco è controindicato, con risposta beta-bloccante non selettivo; quale classe non va usata da sola, con risposta beta-2 agonista a lunga durata d’azione. La quarta propone quadri associati: asma, poliposi nasale e intolleranza all’aspirina; asma con eosinofilia, mononeurite e vasculite; asma con infiltrati migranti e bronchiectasie centrali. La quinta è la gestione dell’attacco acuto, con la sequenza ossigeno, broncodilatatore a breve durata con anticolinergico, steroide sistemico, magnesio, e con il torace silente come segno di allarme.
Sono tutte domande che si imparano esercitandosi su casi clinici: nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ogni quiz è accompagnato dalla spiegazione del ragionamento e degli errori più frequenti. Chi sta valutando la disciplina come scelta può consultare le pagine dedicate alla specializzazione in pneumologia e alla specializzazione in pediatria.
In sintesi
L’asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree con iperreattività e ostruzione variabile e reversibile. La diagnosi richiede sintomi compatibili e una conferma funzionale: spirometria con test di broncodilatazione, oppure test di provocazione con metacolina se la spirometria è normale. Il corticosteroide inalatorio è il fondamento della terapia; i broncodilatatori alleviano i sintomi ma non vanno usati da soli; i biologici sono riservati alle forme gravi. Nella crisi, ossigeno, beta-2 agonisti a breve durata e steroidi sistemici sono il trattamento di base, e la normalizzazione o l’aumento dell’anidride carbonica, insieme al torace silente, segnala il pericolo imminente.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.