Ossigenoterapia: dispositivi, target e rischi per l’SSM
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ossigenoterapia è la somministrazione di ossigeno a concentrazioni superiori a quella dell’aria ambiente per correggere o prevenire l’ipossiemia. Sembra un argomento banale, perché l’ossigeno è il farmaco più usato in ospedale, ma proprio per questo è pieno di errori pratici e di domande trabocchetto. Al Concorso SSM compare in pneumologia, medicina d’urgenza, cardiologia e terapia intensiva. In questo articolo vediamo principi, indicazioni, dispositivi, target di saturazione, il problema della BPCO con ipercapnia, la tossicità e gli errori tipici, senza entrare in dosaggi specifici.
Che cos’è l’ossigenoterapia e perché va considerata un farmaco
L’ossigeno va trattato come un farmaco a tutti gli effetti: ha indicazioni, un obiettivo terapeutico, effetti collaterali e deve essere prescritto e rivalutato. Lo scopo non è “dare ossigeno a chi respira male”, ma correggere l’ipossiemia, cioè la riduzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso, e con essa l’ipossia tissutale. La dispnea senza ipossiemia non è di per sé un’indicazione all’ossigeno, ed è uno dei concetti più importanti da portare al concorso.
Per ragionare bene bisogna ricordare i meccanismi di ipossiemia: bassa frazione inspirata (alta quota), ipoventilazione alveolare, alterato rapporto ventilazione/perfusione, shunt e alterata diffusione. L’ossigeno corregge bene l’ipossiemia da ipoventilazione, da mismatch V/Q e da difetto di diffusione, mentre corregge poco quella da shunt vero, in cui il sangue non incontra alveoli ventilati. Questo spiega perché nell’ARDS o in una grande atelettasia l’aumento della FiO2 da solo dia risultati deludenti e servano la pressione positiva e il reclutamento alveolare. La distinzione fra ipossiemia che risponde e che non risponde all’ossigeno è una domanda classica.
Indicazioni: quando l’ossigeno serve e quando no
L’ossigenoterapia è indicata nell’ipossiemia acuta, qualunque ne sia la causa: polmonite, scompenso cardiaco, embolia polmonare, asma grave, riacutizzazione di BPCO, sepsi, trauma. È inoltre indicata in alcune situazioni particolari anche con saturazione non bassa, come l’intossicazione da monossido di carbonio, dove l’ossigeno ad alta concentrazione accelera l’eliminazione del CO dall’emoglobina e il pulsossimetro tradizionale sovrastima la saturazione; il tema è trattato nella scheda sull’intossicazione da monossido di carbonio. Altre indicazioni specifiche sono lo pneumotorace di piccole dimensioni, dove l’ossigeno favorisce il riassorbimento dell’aria, e la cefalea a grappolo.
Esiste poi l’ossigenoterapia a lungo termine domiciliare, che nel paziente con insufficienza respiratoria cronica, tipicamente da BPCO, migliora la sopravvivenza quando rispetta i criteri di ipossiemia cronica stabile e quando viene usata per molte ore al giorno. È uno dei pochi interventi nella BPCO con effetto dimostrato sulla mortalità, insieme alla cessazione del fumo.
Non è indicata, invece, la somministrazione di ossigeno “di routine” in pazienti normossiemici, per esempio nella sindrome coronarica acuta o nell’ictus con saturazione nella norma: le evidenze non mostrano benefici e l’iperossia può essere dannosa. Questo concetto, ormai recepito dalle linee guida, è una fonte frequente di domande.
Dispositivi: basso flusso, alto flusso, maschere e ventilazione
I dispositivi si distinguono in sistemi a basso flusso e ad alto flusso. Nei sistemi a basso flusso il paziente respira anche aria ambiente e la FiO2 effettiva varia con il pattern respiratorio: appartengono a questa categoria le cannule nasali (occhialini) e la maschera semplice. Le cannule nasali sono comode e permettono di parlare e mangiare, ma forniscono concentrazioni modeste. La maschera semplice fornisce concentrazioni un po’ più alte e richiede un flusso sufficiente a evitare la rirespirazione di CO2.
La maschera con reservoir, detta anche non-rebreathing, consente concentrazioni di ossigeno elevate ed è il dispositivo di prima scelta nell’emergenza, per esempio nel paziente critico o nell’intossicazione da CO. La maschera di Venturi è invece un sistema a prestazione fissa: sfrutta l’effetto Venturi per miscelare ossigeno e aria in proporzioni definite, garantendo una FiO2 precisa e costante indipendentemente dal respiro del paziente. È per questo il dispositivo preferito quando serve controllare con precisione l’ossigeno, come nel paziente con BPCO a rischio di ipercapnia.
L’ossigenoterapia ad alti flussi con cannula nasale riscaldata e umidificata fornisce flussi elevati con FiO2 regolabile, riduce lo spazio morto, genera una lieve pressione positiva e migliora il comfort. Ha un ruolo crescente nell’insufficienza respiratoria ipossiemica. Quando l’ossigeno da solo non basta, o quando c’è ipercapnia con acidosi, si passa alla ventilazione non invasiva (CPAP o ventilazione a due livelli di pressione) o all’intubazione. Nella gestione del pneumotorace e dell’edema polmonare la scelta del supporto dipende dal quadro complessivo.
Target di saturazione: quanto ossigeno dare
Le linee guida internazionali concordano su un principio: l’ossigeno va titolato per raggiungere un intervallo di saturazione, non la saturazione più alta possibile. Nella maggior parte dei pazienti acuti l’obiettivo è una saturazione nella fascia alta dei novanta, evitando sia l’ipossiemia sia l’iperossia. Nei pazienti a rischio di insufficienza respiratoria ipercapnica, come la BPCO grave, l’obesità con ipoventilazione, le malattie neuromuscolari e le deformità della gabbia toracica, il target è più basso, nella fascia inferiore dei novanta.
La pulsossimetria è lo strumento per titolare l’ossigeno, ma ha limiti che vanno conosciuti: non misura la CO2, sovrastima la saturazione in presenza di carbossiemoglobina, è inaffidabile con metaemoglobinemia, cattiva perfusione periferica, movimento, smalto e, secondo diversi studi, può essere meno accurata con pigmentazioni cutanee scure. Quando serve conoscere la ventilazione e l’equilibrio acido-base, l’esame corretto è l’emogasanalisi arteriosa, descritta nella guida all’emogasanalisi.
Ossigenoterapia nella BPCO e rischio di ipercapnia
Il capitolo che genera più domande è l’ossigenoterapia nel paziente con BPCO riacutizzata. In una parte di questi pazienti la somministrazione di ossigeno ad alta concentrazione determina un aumento della PaCO2 con acidosi respiratoria, sonnolenza e, nei casi gravi, narcosi da CO2. La spiegazione tradizionale, cioè la perdita dello “stimolo ipossico” alla ventilazione, è solo una parte della storia.
I meccanismi principali oggi riconosciuti sono due. Il primo è il peggioramento del rapporto ventilazione/perfusione: l’ossigeno abolisce la vasocostrizione polmonare ipossica e aumenta la perfusione di alveoli poco ventilati, con aumento dello spazio morto funzionale. Il secondo è l’effetto Haldane: l’emoglobina ossigenata lega meno CO2, che viene rilasciata nel plasma. La riduzione del drive ventilatorio contribuisce in misura minore. La conseguenza pratica è che nella BPCO si usa ossigeno controllato, preferibilmente con maschera di Venturi, con target di saturazione ridotto e controllo emogasanalitico precoce. Il punto chiave è che non si nega l’ossigeno al paziente ipossiemico per paura dell’ipercapnia: l’ipossiemia grave uccide più rapidamente, e se l’ipercapnia con acidosi si sviluppa la risposta è la ventilazione non invasiva.
Tossicità dell’ossigeno e altri rischi
L’iperossia non è innocua. Concentrazioni elevate per tempi prolungati producono tossicità polmonare mediata da radicali liberi, con tracheobronchite, riduzione della clearance mucociliare e, nei casi estremi, danno alveolare diffuso. L’ossigeno ad alta concentrazione favorisce inoltre le atelettasie da riassorbimento, perché sostituisce l’azoto che normalmente mantiene aperti gli alveoli poco ventilati. In ambito iperbarico si descrive la tossicità neurologica con convulsioni, nota come effetto Paul Bert, mentre quella polmonare è l’effetto Lorrain Smith.
Nel neonato pretermine l’iperossia è associata alla retinopatia della prematurità e alla displasia broncopolmonare, per cui anche in neonatologia la saturazione va mantenuta in un intervallo definito. Nell’adulto, l’iperossia è stata associata a esiti peggiori in alcuni contesti come il post-arresto cardiaco. Esistono poi rischi pratici: l’ossigeno è comburente e aumenta il rischio di incendio, soprattutto in presenza di fumo di sigaretta, e i sistemi non umidificati ad alto flusso seccano le mucose. Tra i farmaci, la bleomicina rende il polmone particolarmente sensibile alla tossicità dell’ossigeno, un dettaglio che ogni tanto compare nei quiz.
Come cade l’ossigenoterapia al concorso
Le domande sull’ossigenoterapia seguono pochi schemi. Il primo è la scelta del dispositivo: Venturi quando serve una FiO2 precisa, reservoir quando serve la concentrazione massima in emergenza, cannule nasali per flussi modesti. Il secondo è il paziente con BPCO: target ridotto, ossigeno controllato, emogas, ventilazione non invasiva se compare acidosi respiratoria. Il terzo è il limite della pulsossimetria nell’intossicazione da CO e nella metaemoglobinemia. Il quarto riguarda i meccanismi di ipossiemia e la scarsa risposta dello shunt all’ossigeno.
Gli errori più comuni sono pensare che più ossigeno sia sempre meglio, somministrarlo di routine nell’infarto normossiemico, confondere la maschera di Venturi con quella a reservoir e credere che l’ipercapnia da ossigeno dipenda solo dalla perdita del drive ipossico. Per esercitarsi su casi clinici di questo tipo sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che spiegano perché le alternative sono sbagliate.
In sintesi
L’ossigenoterapia è una terapia dell’ipossiemia, non della dispnea. Va prescritta con un target di saturazione, più basso nei pazienti a rischio di ipercapnia come quelli con BPCO. I dispositivi a basso flusso danno FiO2 variabile, la maschera di Venturi una FiO2 precisa, la maschera con reservoir concentrazioni elevate, gli alti flussi nasali un supporto confortevole ed efficace. L’ossigeno corregge poco l’ipossiemia da shunt. L’iperossia ha tossicità polmonare, neurologica e neonatale. La pulsossimetria è utile ma ha limiti noti, e l’emogasanalisi resta l’esame di riferimento quando conta la CO2.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.