Obesità: classificazione, cause, terapia e SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’obesità è oggi riconosciuta come una malattia cronica, recidivante e progressiva, e non più come un semplice fattore di rischio o come una questione di stile di vita. È la condizione che più di ogni altra alimenta il carico di diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari, apnee notturne, artrosi e alcune neoplasie, ed è quindi un tema che il Concorso Nazionale SSM affronta da molte angolazioni: endocrinologia, medicina interna, cardiologia, gastroenterologia, chirurgia e igiene. Le domande chiedono di conoscere la classificazione in base all’indice di massa corporea, le cause secondarie da non lasciarsi sfuggire, le complicanze, i principi del trattamento e le indicazioni alla chirurgia bariatrica. Questo articolo raccoglie i punti essenziali con un’impostazione da manuale, senza cifre non verificabili.
Che cos’è l’obesità
L’obesità è definita come un accumulo eccessivo di tessuto adiposo tale da compromettere la salute. Nella pratica clinica e nelle classificazioni internazionali la misura di riferimento è l’indice di massa corporea (IMC o BMI), cioè il rapporto fra il peso in chilogrammi e il quadrato dell’altezza in metri. Per l’adulto si parla di normopeso fra 18,5 e 24,9, di sovrappeso fra 25 e 29,9 e di obesità da 30 in su, con tre classi: classe I fra 30 e 34,9, classe II fra 35 e 39,9 e classe III, o obesità grave, da 40 in su. Nel bambino e nell’adolescente si utilizzano invece i percentili dell’IMC per età e sesso.
L’IMC è però una misura imperfetta, perché non distingue la massa grassa dalla massa magra e non indica dove il grasso è distribuito. Per questo si affiancano la circonferenza vita, indicatore di adiposità viscerale e di rischio cardiometabolico, e il rapporto vita-fianchi. La distribuzione androide o “a mela”, con accumulo addominale e viscerale, si associa a insulino-resistenza e rischio cardiovascolare più elevato rispetto alla distribuzione ginoide o “a pera”, con accumulo gluteo-femorale. L’obesità è una delle componenti chiave della sindrome metabolica, che riunisce obesità addominale, ipertrigliceridemia, basso colesterolo HDL, ipertensione e alterata glicemia a digiuno.
Cause e fisiopatologia
Alla base dell’obesità c’è uno squilibrio energetico cronico, con introito calorico superiore alla spesa, ma ridurla a una questione di volontà è un errore che il concorso non perdona. Il peso corporeo è regolato da un sistema omeostatico complesso che ha sede nell’ipotalamo: la leptina, prodotta dal tessuto adiposo in proporzione alla massa grassa, agisce sui neuroni del nucleo arcuato attivando la via anoressizzante della pro-opiomelanocortina (POMC) e del recettore MC4R e inibendo la via oressizzante del neuropeptide Y e della proteina agouti-correlata. La grelina gastrica stimola l’appetito prima dei pasti; gli ormoni intestinali GLP-1, PYY e colecistochinina segnalano la sazietà. Nell’obesità comune si sviluppa una resistenza alla leptina, per cui livelli elevati dell’ormone non riducono l’assunzione di cibo, e dopo un dimagrimento il sistema risponde con aumento dell’appetito e riduzione della spesa energetica, il che spiega la tendenza alla ripresa del peso.
La componente genetica è rilevante: l’ereditabilità dell’IMC è alta e nella grande maggioranza dei casi è poligenica. Le forme monogeniche sono rare ma classiche per il concorso: la mutazione del recettore MC4R è la più frequente, mentre il deficit congenito di leptina, che risponde alla somministrazione dell’ormone, e le mutazioni del suo recettore o della POMC causano obesità grave a esordio precoce con iperfagia. L’obesità è anche una componente di sindromi come Prader-Willi (ipotonia neonatale, iperfagia, ipogonadismo, bassa statura) e Bardet-Biedl (retinite pigmentosa, polidattilia, insufficienza renale).
Le cause secondarie vanno sempre considerate: l’ipotiroidismo, la sindrome di Cushing con la sua distribuzione centripeta del grasso, l’insulinoma, l’ipogonadismo, la sindrome dell’ovaio policistico, le lesioni ipotalamiche (craniofaringioma, chirurgia, radioterapia) e, molto frequentemente, i farmaci: antipsicotici atipici, antidepressivi triciclici e alcuni SSRI, litio, valproato, corticosteroidi, insulina, sulfaniluree, tiazolidinedioni e beta-bloccanti. I fattori ambientali sono determinanti: disponibilità di cibi ad alta densità energetica, sedentarietà, privazione di sonno, stress cronico, condizione socioeconomica e, secondo dati crescenti, alterazioni del microbiota intestinale.
Il tessuto adiposo non è un deposito inerte ma un organo endocrino. Nell’obesità viscerale gli adipociti ipertrofici e i macrofagi infiltranti producono citochine pro-infiammatorie (TNF-alfa, IL-6) e acidi grassi liberi, mentre cala l’adiponectina, che ha effetti insulino-sensibilizzanti: si instaura uno stato di infiammazione cronica di basso grado e di insulino-resistenza, che è il ponte fisiopatologico verso il diabete di tipo 2, la steatosi epatica, la dislipidemia aterogena e l’ipertensione.
Clinica e valutazione del paziente
La valutazione clinica del paziente con obesità comprende la storia del peso (età di esordio, andamento, tentativi precedenti, fattori scatenanti), l’anamnesi alimentare e dell’attività fisica, l’anamnesi farmacologica e familiare, la ricerca di disturbi del comportamento alimentare come il binge eating, e la valutazione del sonno per i sintomi delle apnee ostruttive (russamento, apnee riferite, sonnolenza diurna). L’esame obiettivo misura peso, altezza, IMC, circonferenza vita e pressione arteriosa con un bracciale di dimensioni adeguate, e cerca i segni che orientano verso cause secondarie o complicanze: acanthosis nigricans come marcatore di insulino-resistenza, strie rubre, irsutismo, gozzo, ipogonadismo, edemi, insufficienza venosa, intertrigine, dolore articolare.
Gli esami di laboratorio di base includono glicemia a digiuno ed emoglobina glicata, profilo lipidico, transaminasi per la steatosi, creatinina, uricemia, TSH e, nei casi con sospetto clinico, cortisolo dopo soppressione con desametasone o altre indagini mirate. L’ecografia epatica documenta la steatosi. Nei pazienti sintomatici si richiede la polisonnografia. La valutazione va completata con la stadiazione del rischio cardiovascolare complessivo, che dipende dall’insieme dei fattori più che dal solo IMC.
Diagnosi differenziale
La diagnosi di obesità è antropometrica, ma il vero lavoro differenziale consiste nel distinguere l’obesità primaria da quella secondaria e nel non confondere l’aumento di peso con altri fenomeni. L’edema generalizzato dello scompenso cardiaco, della sindrome nefrosica o della cirrosi aumenta il peso senza aumentare il grasso; le masse addominali e l’ascite alterano la circonferenza vita; gli atleti con grande massa muscolare hanno IMC elevato con massa grassa normale. La sindrome di Cushing va sospettata quando il grasso è centripeto e si associano strie rubre, facies lunare, gibbo, ipotrofia muscolare prossimale e fragilità cutanea; l’ipotiroidismo quando l’aumento ponderale è modesto e si accompagna ad astenia, stipsi, bradicardia e intolleranza al freddo. Nel bambino con obesità a esordio molto precoce e iperfagia vanno considerate le forme monogeniche e sindromiche, in particolare se ci sono ritardo dello sviluppo, dismorfismi o bassa statura, mentre l’obesità nutrizionale del bambino si accompagna tipicamente a statura normale o elevata.
Terapia per principi
La terapia è a gradini e ha come primo obiettivo una perdita di peso modesta ma duratura: già una riduzione del cinque-dieci per cento del peso iniziale migliora in modo misurabile glicemia, pressione, lipidi, steatosi e apnee. La base è l’intervento sullo stile di vita: un piano alimentare ipocalorico ma equilibrato e sostenibile, personalizzato e concordato con il paziente, l’aumento graduale dell’attività fisica aerobica e di resistenza, e un supporto comportamentale che lavori su automonitoraggio, obiettivi realistici e gestione delle ricadute. Le diete drastiche non bilanciate hanno risultati scarsi nel lungo periodo.
La terapia farmacologica è indicata quando lo stile di vita non è sufficiente, nei pazienti con obesità o con sovrappeso associato a comorbilità. Gli agonisti del recettore del GLP-1 e i co-agonisti GLP-1/GIP, che riducono l’appetito e rallentano lo svuotamento gastrico, hanno cambiato lo scenario per l’entità della perdita di peso ottenibile; la combinazione naltrexone-bupropione agisce sui circuiti ipotalamici della ricompensa; l’orlistat riduce l’assorbimento dei grassi inibendo la lipasi pancreatica e provoca effetti collaterali gastrointestinali. I farmaci vanno considerati una terapia cronica, come per l’ipertensione, poiché la sospensione si accompagna spesso alla ripresa del peso. È inoltre buona pratica sostituire, dove possibile, i farmaci che favoriscono l’aumento ponderale.
La chirurgia bariatrica e metabolica è il trattamento più efficace per l’obesità grave: le indicazioni classiche riguardano i pazienti con IMC molto elevato, oppure con IMC più basso ma con comorbilità importanti come il diabete di tipo 2 scarsamente controllato, dopo il fallimento delle misure conservative e in assenza di controindicazioni psichiatriche o di dipendenze non trattate. Gli interventi più eseguiti sono la sleeve gastrectomy, che riduce il volume gastrico e i livelli di grelina, e il bypass gastrico con ansa alla Roux, che unisce restrizione e modificazioni ormonali intestinali con un potente effetto sul diabete. Le procedure malassorbitive comportano un rischio maggiore di carenze nutrizionali. Il paziente operato richiede un follow-up nutrizionale a vita, con supplementazione di vitamine e minerali e monitoraggio delle carenze di ferro, vitamina B12, folati, vitamina D e calcio.
Complicanze
Le complicanze metaboliche sono le più note: insulino-resistenza e diabete mellito di tipo 2, dislipidemia aterogena, iperuricemia e gotta, steatosi epatica non alcolica con possibile evoluzione in steatoepatite, fibrosi e cirrosi. Le complicanze cardiovascolari comprendono ipertensione arteriosa, coronaropatia, scompenso cardiaco, fibrillazione atriale, ictus e tromboembolismo venoso. Sul versante respiratorio, la sindrome delle apnee ostruttive del sonno e la sindrome obesità-ipoventilazione, con ipercapnia diurna e possibile evoluzione verso l’ipertensione polmonare e il cuore polmonare.
L’obesità favorisce la malattia da reflusso gastroesofageo, la calcolosi biliare, l’artrosi delle articolazioni portanti, la lombalgia, l’incontinenza urinaria da sforzo, l’infertilità e la sindrome dell’ovaio policistico, le complicanze ostetriche (diabete gestazionale, preeclampsia, macrosomia), l’insufficienza venosa, l’intertrigine e l’idrosadenite. È un fattore di rischio riconosciuto per diversi tumori, tra cui quelli dell’endometrio, della mammella in postmenopausa, del colon, del rene, dell’esofago (adenocarcinoma) e del pancreas. Vanno infine ricordate le conseguenze psicologiche e sociali, con depressione, bassa autostima e stigma, e un rischio anestesiologico e chirurgico aumentato.
Come cade l’obesità al concorso
Le domande sull’obesità hanno alcune forme tipiche. La prima è la classificazione: il quesito fornisce peso e altezza, o direttamente l’IMC, e chiede la categoria (sovrappeso, obesità di classe I, II o III), oppure chiede quale parametro antropometrico esprima meglio il rischio cardiometabolico, con la circonferenza vita come risposta attesa. La seconda forma è fisiopatologica: il ruolo della leptina e dell’adipochina che diminuisce nell’obesità (adiponectina), la via ipotalamica della POMC e di MC4R, o la mutazione monogenica più frequente.
La terza tipologia riguarda le cause secondarie: il paziente con obesità centripeta, strie rubre e ipertensione in cui la risposta è la sindrome di Cushing, oppure l’elenco di farmaci che fanno aumentare di peso, in cui bisogna riconoscere l’intruso che invece lo fa calare (ad esempio la metformina o gli agonisti del GLP-1). La quarta forma è terapeutica: il meccanismo d’azione dell’orlistat o degli agonisti del GLP-1, oppure le indicazioni generali alla chirurgia bariatrica e le carenze nutrizionali da monitorare dopo un bypass gastrico. Non mancano infine domande sulle complicanze, come la neoplasia più strettamente legata all’obesità nella donna o la definizione di sindrome metabolica. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia presentano questi scenari con la discussione di ogni alternativa, ed è l’esercizio migliore per non confondere fra loro le classi di IMC e i meccanismi dei farmaci.
In sintesi
L’obesità è una malattia cronica definita da un eccesso di tessuto adiposo dannoso per la salute, classificata con l’IMC (da 30 in su, in tre classi) e caratterizzata sul piano del rischio dalla circonferenza vita e dalla distribuzione viscerale del grasso. Nasce da uno squilibrio energetico su base poligenica e ambientale, con resistenza alla leptina e alterazione dei circuiti ipotalamici; le forme monogeniche, sindromiche e secondarie (Cushing, ipotiroidismo, farmaci) vanno riconosciute. Il tessuto adiposo infiammato genera insulino-resistenza e apre la strada a diabete, dislipidemia, ipertensione, steatosi, apnee notturne, artrosi e neoplasie. La terapia è a gradini: stile di vita, farmaci cronici (agonisti del GLP-1 in primo luogo) e chirurgia bariatrica nell’obesità grave, con follow-up nutrizionale a vita. Al concorso ricorrono la classificazione, la fisiopatologia ormonale, le cause secondarie e i meccanismi dei farmaci.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.