Ipotiroidismo: cause, diagnosi e terapia per il concorso SSM
21 Settembre 2026 · Mario Lomele
Fra le endocrinopatie, l’ipotiroidismo è quella che il medico incontra più spesso, in ambulatorio come in corsia: è frequente, colpisce soprattutto le donne, aumenta con l’età e si presenta con sintomi così sfumati da essere attribuiti per mesi alla stanchezza, alla depressione o all’invecchiamento. Proprio per questo è un argomento amato da chi scrive le domande del concorso di specializzazione: bastano due valori di laboratorio, il TSH e la tiroxina libera, per costruire un quesito che distingue chi ha capito l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide da chi ha imparato a memoria un elenco di sintomi. In questa guida ripassiamo l’argomento come lo si trova sui manuali, con l’attenzione rivolta a ciò che serve davvero il giorno della prova.
Che cos’è l’ipotiroidismo
Per ipotiroidismo si intende la condizione clinica e biochimica che deriva da un’insufficiente azione degli ormoni tiroidei sui tessuti periferici. Nella grande maggioranza dei casi la causa è una ridotta produzione di tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) da parte della ghiandola: si parla allora di forma primitiva, riconoscibile perché il TSH ipofisario è aumentato nel tentativo di stimolare una tiroide che non risponde. Molto più rara è la forma centrale, secondaria a una malattia dell’ipofisi o terziaria a un danno ipotalamico, in cui il TSH è basso o inappropriatamente normale a fronte di ormoni liberi ridotti.
Una distinzione che al concorso torna di continuo è quella fra forma conclamata e forma subclinica. Nella prima il TSH è elevato e la T4 libera è ridotta; nella seconda il TSH è elevato ma la T4 libera è ancora nei limiti, e il paziente è spesso asintomatico o riferisce disturbi aspecifici. Esiste infine la forma congenita, oggetto dello screening neonatale, che se non trattata precocemente compromette in modo irreversibile lo sviluppo neurologico e l’accrescimento.
Cause e fisiopatologia
Nelle aree in cui l’apporto di iodio è sufficiente, la causa più comune è la tiroidite cronica autoimmune, o tiroidite di Hashimoto: un infiltrato linfocitario distrugge progressivamente il parenchima, e nel siero si ritrovano anticorpi anti-tireoperossidasi e, meno costantemente, anti-tireoglobulina. La malattia si associa volentieri ad altre patologie autoimmuni, dal diabete di tipo 1 alla celiachia, dalla gastrite atrofica alla vitiligine, e può far parte di una sindrome poliendocrina; per orientarsi fra i diversi marcatori sierologici è utile la nostra scheda sugli autoanticorpi. A livello mondiale, invece, la prima causa resta la carenza di iodio.
Un secondo grande gruppo è rappresentato dalle forme iatrogene: tiroidectomia, terapia con radioiodio, irradiazione del collo. Fra i farmaci vanno ricordati l’amiodarone, ricco di iodio e capace di provocare sia ipo- sia iperfunzione, il litio, l’interferone, gli inibitori delle tirosin-chinasi e gli inibitori dei checkpoint immunitari. Le tiroiditi subacuta, silente e post-partum attraversano tipicamente una fase tireotossica da rilascio di ormone preformato, seguita da una fase di ipofunzione spesso transitoria. Le forme centrali riconoscono adenomi ipofisari, chirurgia o radioterapia della regione sellare, necrosi ipofisaria post-partum, malattie infiltrative.
La carenza di ormoni tiroidei rallenta il metabolismo basale e il consumo di ossigeno, riduce la termogenesi, deprime la contrattilità e la frequenza cardiaca, aumenta le resistenze periferiche. Nel derma si accumulano glicosaminoglicani idrofili che trattengono acqua: è il mixedema, un edema duro che non lascia la fovea. Si riduce la clearance delle lipoproteine a bassa densità, con ipercolesterolemia; si riduce la clearance dell’acqua libera, con possibile iponatriemia; aumenta la prolattina per l’effetto stimolante del TRH, con possibili irregolarità mestruali e galattorrea.
Clinica
L’esordio è insidioso. Il paziente lamenta astenia, sonnolenza, intolleranza al freddo, aumento di peso modesto nonostante l’appetito ridotto, stipsi, rallentamento ideativo, difficoltà di concentrazione e umore depresso. La cute è secca, fredda, pallida o giallastra per accumulo di carotene; i capelli sono fragili e radi, con la classica rarefazione del terzo esterno delle sopracciglia; la voce si fa roca, il volto appare gonfio, con edema periorbitario e macroglossia.
All’esame obiettivo si rilevano bradicardia, ipertensione prevalentemente diastolica, toni cardiaci ovattati quando è presente versamento pericardico, e il ritardo della fase di rilasciamento dei riflessi osteotendinei, segno semplice e molto specifico. Sono frequenti la sindrome del tunnel carpale, i crampi e le mialgie con aumento della creatinchinasi, la menorragia nella donna e la riduzione della fertilità in entrambi i sessi. Nell’anziano il quadro può ridursi a un deterioramento cognitivo o a uno scompenso cardiaco che non risponde come atteso alla terapia; nel bambino dominano il ritardo di crescita e della maturazione ossea. Il gozzo può essere presente o assente: nella variante atrofica della tiroidite cronica la ghiandola è piccola.
Diagnosi
L’esame di primo livello è il dosaggio del TSH, il parametro più sensibile della funzione tiroidea quando l’asse ipofisario è integro. Se il TSH è aumentato si dosa la T4 libera: ridotta nella forma conclamata, normale in quella subclinica. Il dosaggio della T3 è poco utile, perché resta a lungo normale grazie all’aumentata conversione periferica. Un TSH basso o normale con T4 libera ridotta orienta verso una forma centrale e impone lo studio degli altri assi ipofisari e la risonanza della regione sellare.
La ricerca degli anticorpi anti-tireoperossidasi conferma l’origine autoimmune e, nella forma subclinica, aiuta a stimare il rischio di evoluzione. L’ecografia mostra nella tiroidite cronica una ghiandola ipoecogena e disomogenea, ma non è indispensabile per porre diagnosi di ipofunzione. Fra i reperti di laboratorio associati vanno ricordati l’ipercolesterolemia, l’aumento della creatinchinasi, l’iponatriemia e l’anemia, che può essere normocitica, macrocitica oppure, se coesiste una gastrite autoimmune con deficit di vitamina B12, francamente megaloblastica: un buon motivo per ripassare la classificazione delle anemie. All’elettrocardiogramma si osservano bradicardia sinusale, bassi voltaggi e appiattimento delle onde T.
Diagnosi differenziale
Il primo tranello è la sindrome da malattia non tiroidea, o sindrome del malato eutiroideo: nel paziente critico o con grave patologia sistemica la T3 si riduce, talvolta anche la T4, e il TSH può oscillare senza che esista una vera malattia della ghiandola. In questo contesto gli esami vanno interpretati con prudenza e ripetuti dopo la guarigione. Una modesta elevazione del TSH si osserva anche nella fase di recupero da una malattia acuta, nell’obesità, nell’anziano e nell’insufficienza surrenalica non trattata.
Sul piano clinico, l’astenia con aumento di peso e umore depresso impone di considerare la depressione maggiore, la sindrome delle apnee ostruttive del sonno e l’anemia; gli edemi vanno distinti da quelli della sindrome nefrosica, dello scompenso cardiaco e della cirrosi, che a differenza del mixedema sono improntabili. Nel paziente con ipercolesterolemia o iperprolattinemia di nuovo riscontro, il dosaggio del TSH fa parte dell’inquadramento iniziale proprio perché una tiroide ipofunzionante è una causa secondaria correggibile.
Terapia
Il trattamento è sostitutivo e si basa sulla levotiroxina, la forma sintetica della T4, assunta per bocca a digiuno e lontano da farmaci e alimenti che ne riducono l’assorbimento, come sali di ferro e di calcio, inibitori di pompa protonica e resine. Nel giovane senza comorbilità si può iniziare direttamente con una dose piena calcolata sul peso; nell’anziano e nel cardiopatico si parte con dosi basse e si sale gradualmente, perché l’aumento improvviso del consumo miocardico di ossigeno può scatenare angina o aritmie. L’obiettivo nella forma primitiva è la normalizzazione del TSH, che va ricontrollato dopo alcune settimane da ogni modifica, dato il lungo tempo di emivita dell’ormone; nella forma centrale il TSH non è affidabile e ci si guida con la T4 libera.
Due regole meritano di essere fissate. La prima: se si sospetta un’insufficienza surrenalica associata, come nel panipopituitarismo o nelle sindromi poliendocrine, i glucocorticoidi vanno iniziati prima della levotiroxina, per non precipitare una crisi surrenalica. La seconda: in gravidanza il fabbisogno aumenta fin dalle prime settimane e la dose va adeguata precocemente, perché lo sviluppo neurologico del feto dipende dagli ormoni materni. Nella forma subclinica la decisione di trattare è individualizzata e tiene conto dell’entità dell’aumento del TSH, dei sintomi, della positività anticorpale, dell’età, del desiderio di gravidanza.
Complicanze
La complicanza più temibile è il coma mixedematoso, un’emergenza rara ma gravata da elevata mortalità. Compare di solito in una persona anziana con malattia di lunga data non trattata, scatenato da un’infezione, dal freddo, da un intervento chirurgico o da farmaci sedativi. Il quadro è fatto di alterazione dello stato di coscienza, ipotermia, bradicardia, ipotensione, ipoventilazione con ipercapnia, iponatriemia e ipoglicemia. Il trattamento si svolge in terapia intensiva e prevede ormone tiroideo per via endovenosa, glucocorticoidi in attesa di escludere un deficit surrenalico, supporto ventilatorio, riscaldamento passivo e correzione della causa scatenante.
Sul lungo periodo la malattia non trattata favorisce dislipidemia e aterosclerosi, versamento pericardico e pleurico, disfunzione diastolica, infertilità e complicanze ostetriche. Non va dimenticata la complicanza opposta, di natura iatrogena: un eccesso di terapia sostitutiva provoca una tireotossicosi subclinica che, soprattutto nell’anziano, aumenta il rischio di fibrillazione atriale e di perdita di massa ossea.
Come cade l’ipotiroidismo al concorso
La prima forma è l’interpretazione degli esami: viene fornita una coppia di valori e si chiede di riconoscere la forma primitiva conclamata, quella subclinica o quella centrale. La seconda è il caso clinico: donna di mezza età con astenia, stipsi, intolleranza al freddo, bradicardia e colesterolo elevato, e la domanda è quale sia il primo esame da richiedere. La risposta è il TSH, non l’ecografia né la scintigrafia. La terza riguarda l’eziologia: causa più frequente nelle aree iodosufficienti, anticorpo caratteristico, farmaci responsabili, con l’amiodarone come distrattore classico perché può dare entrambi i quadri.
La quarta forma è la gestione terapeutica: come iniziare la terapia nel cardiopatico, quando ricontrollare il TSH, che cosa fare in gravidanza, quale ormone somministrare per primo se coesiste un deficit surrenalico. La quinta è l’emergenza: un anziano ipotermico, bradicardico e soporoso in inverno, in cui bisogna riconoscere il coma mixedematoso e scegliere il trattamento corretto. Per allenarsi su questi schemi conviene lavorare sulle prove degli anni precedenti e sulle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove ogni risposta errata rimanda al ragionamento fisiopatologico che la smonta.
Gli errori più comuni sono tre: fidarsi del TSH in un paziente con malattia ipofisaria, trattare come malattia tiroidea le alterazioni ormonali del paziente critico, e dimenticare che l’edema del mixedema non è improntabile. Chi ha chiara la logica del feedback negativo li evita senza fatica.
In sintesi
L’ipotiroidismo è quasi sempre primitivo e, dove lo iodio non manca, quasi sempre autoimmune. Si sospetta davanti a un rallentamento globale dell’organismo, si conferma con TSH elevato e T4 libera ridotta, si tratta con levotiroxina mirando alla normalizzazione del TSH, con cautela nell’anziano e nel cardiopatico e con prontezza in gravidanza. La forma subclinica ha T4 libera normale, quella centrale ha TSH non elevato. Il coma mixedematoso è l’emergenza da riconoscere, il deficit surrenalico associato è la trappola da non dimenticare.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.