Dissezione carotidea: clinica, imaging e terapia (SSM)
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La dissezione carotidea è una lacerazione della parete dell’arteria carotide che permette al sangue di penetrare fra gli strati della parete, formando un ematoma intramurale. È una delle principali cause di ictus nel giovane adulto e ha una presentazione clinica molto caratteristica: dolore cervicale o cefalea omolaterale, sindrome di Horner parziale e, nei casi complicati, sintomi ischemici nel territorio carotideo. Per il Concorso SSM è un argomento classico, perché il quadro è riconoscibile e le domande si concentrano su pochi concetti chiave.
Che cos’è la dissezione carotidea
Nella dissezione una breccia dell’intima, oppure la rottura dei vasa vasorum nella media, origina un ematoma che si estende all’interno della parete. Se l’ematoma si sviluppa verso il lume (sottointimale) restringe il vaso fino a occluderlo; se cresce verso l’esterno (sottoavventiziale) può dilatare la parete e formare uno pseudoaneurisma. La sede più tipica è la carotide interna extracranica, nel tratto distale rispetto alla biforcazione, dove l’arteria è mobile e vicina alle strutture ossee della base cranica. Le dissezioni intracraniche sono meno frequenti e hanno un rischio maggiore di emorragia subaracnoidea.
La dissezione può essere spontanea o traumatica. Si distingue dall’aterosclerosi perché colpisce un vaso spesso sano e in persone giovani, senza i fattori di rischio vascolari classici. Va inoltre tenuta separata dalla dissezione dell’aorta, patologia diversa per sede, clinica e gestione, trattata nella scheda sulla dissezione aortica.
Eziopatogenesi e fattori predisponenti
Il modello più accettato è la combinazione di una fragilità di parete e di un fattore scatenante. Fra le condizioni predisponenti ci sono le malattie del tessuto connettivo, come la sindrome di Ehlers-Danlos di tipo vascolare e la sindrome di Marfan, la displasia fibromuscolare, alcune anomalie strutturali minori della matrice extracellulare. Fra i fattori scatenanti sono descritti traumi anche modesti del collo, iperestensione o rotazione brusca del capo, manipolazioni cervicali, attività sportive, colpi di tosse violenti, infezioni recenti. In molti casi non si identifica un trigger evidente.
Il meccanismo dell’ischemia è soprattutto tromboembolico: sull’intima danneggiata si forma un trombo che emette emboli verso la cerebrale media e i suoi rami. Più raramente l’ischemia è emodinamica, per stenosi severa o occlusione del vaso con circoli collaterali insufficienti.
Clinica: dolore, Horner e ischemia
La presentazione tipica combina segni locali e segni ischemici. Il dolore è il sintomo più frequente: cervicalgia anterolaterale, dolore all’angolo della mandibola o cefalea omolaterale, spesso fronto-orbitaria, talvolta a esordio brusco. La sindrome di Horner omolaterale, dovuta alla compressione delle fibre simpatiche che decorrono lungo la carotide interna, si presenta con ptosi lieve e miosi; è tipicamente parziale, cioè senza anidrosi del volto, perché le fibre sudomotorie per la faccia seguono la carotide esterna. Questo dettaglio anatomico è molto amato nei quiz.
Altri segni locali sono il soffio o il tinnito pulsante e la compromissione dei nervi cranici bassi, soprattutto dell’ipoglosso, per compressione dell’ematoma. I sintomi ischemici possono comparire anche a distanza di ore o giorni dal dolore: amaurosi fugace, attacco ischemico transitorio o ictus ischemico nel territorio della cerebrale media, con emiparesi, deficit sensitivi e afasia se è colpito l’emisfero dominante. La triade dolore, Horner e ischemia è il riconoscimento classico, anche se non sempre completa.
Imaging: angio-TC, RM ed ecografia
La prima tappa nel sospetto ictus resta la TC encefalo per escludere un’emorragia, seguita dallo studio dei vasi. L’angio-TC dei tronchi sovraortici mostra il restringimento affusolato e irregolare del lume, il cosiddetto “segno della fiamma” o “della coda di topo” in caso di occlusione, l’eventuale lume doppio e lo pseudoaneurisma. La risonanza magnetica encefalo con angio-RM e sequenze assiali del collo con soppressione del grasso consente di vedere direttamente l’ematoma intramurale come una semiluna iperintensa attorno al lume ridotto: è un segno molto specifico.
L’eco-color-doppler può mostrare segni indiretti (flusso alterato, occlusione, alte resistenze) ma ha limiti nello studio del tratto distale della carotide interna, cioè proprio dove la dissezione è più frequente: un ecodoppler normale non esclude la diagnosi. L’angiografia digitale è riservata ai casi dubbi o a quelli candidati a trattamento endovascolare.
Terapia acuta e prevenzione secondaria
In fase acuta, se il paziente si presenta con un ictus ischemico e rientra nei criteri, la dissezione extracranica non è di per sé una controindicazione alla trombolisi endovenosa, e nell’occlusione di grande vaso si può considerare la trombectomia. Il discorso è diverso per le dissezioni intracraniche con emorragia subaracnoidea, che richiedono un approccio specifico.
Per la prevenzione secondaria la scelta è fra due classi: antiaggreganti piastrinici e anticoagulanti. Gli studi di confronto non hanno dimostrato una chiara superiorità di una classe sull’altra, e le linee guida lasciano la scelta al giudizio clinico, considerando il rischio emorragico, l’estensione della dissezione, la presenza di trombo endoluminale e di eventi ricorrenti. Per una panoramica dei meccanismi d’azione è utile la scheda su antiaggreganti e anticoagulanti. La terapia si mantiene per un periodo limitato e si rivaluta con l’imaging di controllo, perché nella maggior parte dei casi il vaso va incontro a ricanalizzazione o rimodellamento.
Il trattamento endovascolare con stent o la chirurgia sono riservati a casi selezionati, come eventi ischemici ricorrenti nonostante la terapia medica o pseudoaneurismi sintomatici. Fanno parte della gestione anche l’evitare manipolazioni cervicali e sforzi intensi nel periodo iniziale e la ricerca di una connettivopatia nei pazienti con dissezioni multiple o familiarità.
Diagnosi differenziale
La cefalea con Horner entra in diagnosi differenziale con la cefalea a grappolo, che però ha attacchi ricorrenti, brevi, con sintomi autonomici come lacrimazione e rinorrea; la scheda sulla cefalea a grappolo ne descrive le caratteristiche. Un dolore cervicale improvviso con cefalea impone di escludere un’emorragia subaracnoidea. La sindrome di Horner può derivare anche da lesioni dell’apice polmonare, del tronco encefalico o del seno cavernoso. Sul versante vascolare si distingue la stenosi aterosclerotica, che colpisce il bulbo e il paziente anziano con fattori di rischio, e la displasia fibromuscolare con il suo aspetto “a corona di rosario”. Il dolore cervicale isolato, infine, va distinto da cause muscoloscheletriche, che non danno mai segni neurologici focali.
Errori tipici da evitare
Il primo errore è non pensare alla dissezione in un giovane con ictus, perché mancano i fattori di rischio classici. Il secondo è ritenere che un ecodoppler negativo escluda la diagnosi, quando il tratto distale sfugge spesso all’esame. Terzo: attribuire la Horner a una lesione centrale senza valutare la carotide. Quarto: affermare che l’anticoagulazione sia sempre superiore all’antiaggregazione, cosa non dimostrata. Quinto: confondere la dissezione carotidea con quella aortica. Sesto: dimenticare che i sintomi ischemici possono comparire in ritardo rispetto al dolore iniziale.
Come cade la dissezione carotidea al concorso
Al Concorso SSM la dissezione carotidea viene proposta tipicamente come caso clinico di un giovane adulto che, dopo un trauma minore, uno sforzo o una manipolazione del collo, sviluppa dolore cervicale e cefalea omolaterale, ptosi e miosi e poi un deficit motorio controlaterale o un’afasia. Le domande chiedono la diagnosi, l’esame più indicato (angio-TC o angio-RM con sequenze del collo) o il significato della Horner parziale senza anidrosi. Altre varianti riguardano la paralisi dell’ipoglosso o la scelta fra antiaggreganti e anticoagulanti. Per fissare questi dettagli conviene allenarsi su quesiti spiegati: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia mostrano il ragionamento dietro ogni risposta. Per orientarsi sul formato delle domande sono utili anche le prove degli anni precedenti.
In sintesi
La dissezione carotidea è un ematoma intramurale della carotide, di solito interna extracranica, favorito da connettivopatie e displasia fibromuscolare e scatenato spesso da traumi minori. Si manifesta con dolore cervicale o cefalea omolaterale, sindrome di Horner parziale, talvolta paralisi dell’ipoglosso, e con eventi ischemici di natura soprattutto embolica. La diagnosi si fa con angio-TC o RM con angio-RM, che mostra l’ematoma a semiluna. In acuto si tratta l’ictus come di consueto; in prevenzione secondaria antiaggreganti e anticoagulanti sono alternative valide, scelte caso per caso, con controllo dell’imaging nel tempo.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.