Tiroidite di Hashimoto: diagnosi, terapia e quiz SSM
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
La tiroidite di Hashimoto, detta anche tiroidite cronica autoimmune o tiroidite linfocitaria cronica, è un’infiammazione autoimmune della tiroide che porta, lentamente e spesso nel corso di anni, alla distruzione del tessuto ghiandolare. È la causa più frequente di ipotiroidismo nelle aree con apporto di iodio sufficiente ed è molto più comune nelle donne. Al Concorso SSM è un argomento ricorrente, spesso inserito in domande di confronto con le altre tiroiditi e con il morbo di Basedow, oppure in casi clinici di ipotiroidismo da riconoscere e trattare.
Che cos’è la tiroidite di Hashimoto
La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune organo-specifica in cui linfociti T e B infiltrano la tiroide e ne distruggono progressivamente i follicoli. Il segno sierologico tipico è la presenza di anticorpi anti-tireoperossidasi (anti-TPO) e, meno costantemente, di anticorpi anti-tireoglobulina. A differenza del morbo di Basedow, dove gli anticorpi stimolano il recettore del TSH, qui prevale un danno citotossico mediato soprattutto dall’immunità cellulare, e il risultato finale è la perdita di funzione.
La malattia ha un decorso tipicamente lento. Molti pazienti restano a lungo in eutiroidismo con soli anticorpi positivi; poi compare un ipotiroidismo subclinico, con TSH aumentato e FT4 ancora normale, e infine l’ipotiroidismo conclamato con FT4 basso. Non tutti percorrono l’intera sequenza, e la velocità di progressione è variabile.
Eziopatogenesi
Alla base c’è una predisposizione genetica, testimoniata dalla forte familiarità e dall’associazione con alcuni aplotipi HLA e con geni che regolano la tolleranza immunitaria, come CTLA-4 e PTPN22. Su questo terreno agiscono fattori ambientali: un apporto iodico eccessivo, alcune infezioni, il periodo post-partum, e farmaci come amiodarone, interferone alfa, litio e gli inibitori dei checkpoint immunitari usati in oncologia. La perdita di tolleranza verso antigeni tiroidei scatena un infiltrato linfocitario con formazione di veri follicoli linfoidi con centri germinativi, e i tireociti residui vanno incontro a una trasformazione ossifila con citoplasma eosinofilo granulare, le cellule di Hürthle. Col tempo subentra la fibrosi, e la ghiandola può diventare atrofica.
La tiroidite di Hashimoto si associa frequentemente ad altre malattie autoimmuni: diabete di tipo 1, celiachia, vitiligine, gastrite atrofica autoimmune con anemia perniciosa, insufficienza surrenalica autoimmune nelle sindromi polighiandolari. È più frequente anche in alcune condizioni genetiche, come la sindrome di Down e la sindrome di Turner. Per un quadro di tutti gli anticorpi da conoscere è utile la scheda sugli autoanticorpi.
Quadro clinico
La tiroide è spesso aumentata di volume in modo diffuso, con un gozzo di consistenza duro-elastica, a superficie a volte irregolare, non dolente. In altri casi, soprattutto nelle fasi avanzate o nella variante atrofica, la ghiandola è piccola e non palpabile. La malattia in sé raramente dà sintomi locali; la clinica è quella della funzione tiroidea.
Nell’ipotiroidismo conclamato i sintomi derivano dal rallentamento metabolico globale: astenia, sonnolenza, intolleranza al freddo, aumento di peso modesto, stipsi, cute secca e fredda, capelli fragili, edema del volto e delle palpebre, voce rauca, bradicardia, rallentamento ideomotorio, riflessi osteotendinei con fase di rilasciamento prolungata, alterazioni mestruali e infertilità. Nel bambino l’ipotiroidismo rallenta la crescita e lo sviluppo. Sul piano laboratoristico si possono osservare ipercolesterolemia, aumento del CPK, iponatriemia e anemia, talvolta macrocitica per la frequente associazione con l’anemia perniciosa.
In una minoranza di pazienti l’esordio è caratterizzato da una fase transitoria di tireotossicosi, chiamata hashitossicosi, dovuta al rilascio di ormoni preformati dai follicoli distrutti o, più raramente, alla coesistenza di anticorpi stimolanti. Questa fase è seguita dall’evoluzione verso l’ipotiroidismo.
Diagnosi della tiroidite di Hashimoto
La diagnosi si basa su tre elementi: la funzione tiroidea, gli anticorpi e l’ecografia. Il TSH è l’esame di primo livello e rileva precocemente l’insufficienza ghiandolare; l’FT4 distingue la forma subclinica da quella conclamata. Gli anticorpi anti-TPO sono positivi nella grande maggioranza dei casi e rappresentano il marcatore più sensibile; gli anti-tireoglobulina sono meno sensibili, ma il loro dosaggio è utile nei pochi casi con anti-TPO negativi.
L’ecografia della tiroide mostra un parenchima ipoecogeno e disomogeneo, a volte con aspetto pseudonodulare e setti fibrosi, e una vascolarizzazione variabile. Un’ipoecogenicità diffusa può anticipare la positività anticorpale ed è un reperto molto indicativo. La scintigrafia non è necessaria per la diagnosi; se eseguita mostra una captazione disomogenea. L’agoaspirato non serve a diagnosticare la tiroidite, ma va eseguito sui noduli con caratteristiche sospette, esattamente come in una tiroide sana: la tiroidite non protegge dal tumore e crea anzi qualche difficoltà interpretativa per la presenza di linfociti e cellule ossifile.
Diagnosi differenziale
Il confronto più richiesto è con le altre tiroiditi. La tiroidite subacuta granulomatosa di de Quervain è dolorosa, spesso successiva a un’infezione virale delle vie aeree, con febbre, VES molto elevata, tireotossicosi transitoria e captazione scintigrafica quasi assente: è l’opposto della Hashimoto, che è indolore. La tiroidite silente e quella post-partum sono varianti linfocitarie indolori con andamento trifasico (tireotossicosi, ipotiroidismo, recupero), spesso con anti-TPO positivi e legate allo stesso terreno autoimmune. La tiroidite di Riedel è rarissima e caratterizzata da una fibrosi invasiva che rende la ghiandola dura come il legno e può comprimere le strutture del collo. Il morbo di Basedow, infine, si distingue per l’ipertiroidismo persistente, i TRAb positivi e l’oftalmopatia, anche se le due malattie possono coesistere o alternarsi nello stesso paziente. Per un ripasso d’insieme si veda la pagina sulle patologie benigne della tiroide.
Terapia
Non esiste una terapia che blocchi il processo autoimmune; si tratta la conseguenza, cioè l’ipotiroidismo. Il farmaco è la levotiroxina, T4 sintetico, somministrata una volta al giorno a stomaco vuoto, lontano da colazione e da sostanze che ne riducono l’assorbimento, come calcio, ferro, inibitori di pompa protonica, resine sequestranti e alcuni alimenti. Il dosaggio si stima sul peso, ma si inizia con dosi basse e aumenti graduali negli anziani e nei cardiopatici, per non scatenare ischemia o aritmie. Il controllo si fa con il TSH, a distanza di alcune settimane da ogni modifica, perché serve tempo per raggiungere lo stato stazionario.
Nell’ipotiroidismo conclamato la terapia è sempre indicata. Nella forma subclinica la decisione dipende dal valore del TSH, dai sintomi, dall’età, dalla presenza di anticorpi e soprattutto dal desiderio di gravidanza: nella donna che cerca una gravidanza o è incinta la soglia di intervento è più bassa, e in gravidanza il fabbisogno di levotiroxina aumenta, per cui la dose va adeguata precocemente. Il paziente eutiroideo con soli anticorpi positivi non si tratta, ma va seguito nel tempo con controlli periodici del TSH.
Complicanze
La complicanza più grave dell’ipotiroidismo non trattato è il coma mixedematoso, tipico dell’anziano esposto a freddo, infezioni o sedativi: ipotermia, alterazione dello stato di coscienza, bradicardia, ipoventilazione con ipercapnia, iponatriemia e ipoglicemia. È un’emergenza che richiede levotiroxina endovenosa, idrocortisone fino a esclusione di un’insufficienza surrenalica associata e supporto intensivo. Altre conseguenze sono la dislipidemia con aumento del rischio cardiovascolare, il versamento pericardico, l’infertilità e, in gravidanza, un rischio aumentato di complicanze materne e fetali.
Un’associazione da non dimenticare è quella con il linfoma primitivo della tiroide, raro ma quasi sempre insorto su una tiroidite di Hashimoto: il sospetto nasce da un rapido aumento di volume della ghiandola, con segni compressivi, in una paziente anziana con tiroidite nota. Si tratta di un linfoma non Hodgkin a cellule B, spesso di tipo MALT o diffuso a grandi cellule. Esiste inoltre un’associazione epidemiologica discussa con il carcinoma tiroideo papillare.
Come cade la tiroidite di Hashimoto al concorso
La domanda classica presenta una donna con astenia, aumento di peso, stipsi e gozzo indolente, con TSH elevato e FT4 basso, e chiede l’esame per identificarne la causa: la risposta è il dosaggio degli anti-TPO. Altre varianti chiedono l’istologia (infiltrato linfocitario con centri germinativi e cellule di Hürthle), la terapia e le sue modalità di assunzione, il comportamento in gravidanza, o il riconoscimento del linfoma tiroideo in una tiroidite di lunga data con ghiandola in rapida crescita.
Gli errori tipici sono: confondere Hashimoto e de Quervain, dimenticando che la prima è indolore e la seconda dolorosa; ritenere che l’hashitossicosi vada trattata a lungo con antitiroidei; iniziare con dosi piene di levotiroxina in un anziano coronaropatico; monitorare la terapia con l’FT3; pensare che gli anticorpi da soli, con TSH normale, impongano un trattamento. Per consolidare questi passaggi servono domande con spiegazioni puntuali: la Piattaforma Accademia propone simulazioni commentate su tutta l’endocrinologia.
In sintesi
La tiroidite di Hashimoto è una tiroidite cronica autoimmune che distrugge lentamente la ghiandola e rappresenta la prima causa di ipotiroidismo nelle aree non carenti di iodio. Si caratterizza per anti-TPO positivi, ecografia ipoecogena e disomogenea, istologia con infiltrato linfocitario e cellule di Hürthle. Può dare un gozzo indolente o una ghiandola atrofica, talvolta una fase iniziale di hashitossicosi. Si tratta con levotiroxina, titolata sul TSH, con cautela negli anziani e dosi aumentate in gravidanza. Va ricordata l’associazione con altre malattie autoimmuni e con il linfoma primitivo della tiroide.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.