Concorso SSM

Ipoparatiroidismo: cause, tetania e terapia per l’SSM

5 Ottobre 2026 · Mario Lomele

L’ipoparatiroidismo è la condizione in cui le paratiroidi producono una quantità di paratormone (PTH) insufficiente a mantenere la calcemia nella norma. Il risultato è un quadro biochimico molto riconoscibile, con calcio basso, fosforo alto e PTH inappropriatamente basso, e un quadro clinico dominato dall’ipereccitabilità neuromuscolare. Per chi prepara il Concorso SSM è un argomento ad alta resa: compare nelle domande di endocrinologia, in quelle di chirurgia del collo e nei casi clinici di medicina d’urgenza, spesso travestito da “parestesie dopo tiroidectomia”.

Che cos’è l’ipoparatiroidismo e come funziona il PTH

Il PTH è l’ormone che difende la calcemia minuto per minuto. Agisce su tre bersagli: sull’osso stimola il riassorbimento e libera calcio e fosfato; sul rene aumenta il riassorbimento tubulare distale del calcio, riduce il riassorbimento prossimale del fosfato (effetto fosfaturico) e attiva la 1-alfa-idrossilasi, che trasforma la 25-OH vitamina D nella forma attiva, il calcitriolo; sull’intestino agisce indirettamente, attraverso il calcitriolo, aumentando l’assorbimento di calcio.

Quando il PTH manca, tutti questi effetti si spengono insieme. L’osso cede meno calcio, il rene perde più calcio e trattiene fosfato, l’intestino assorbe meno perché si produce poco calcitriolo. Ecco perché l’ipoparatiroidismo si presenta con ipocalcemia e iperfosfatemia: è la firma biochimica che lo distingue da quasi tutte le altre cause di calcio basso. Per un ripasso generale sulle cause di calcio basso conviene tenere a portata di mano l’articolo sull’ipocalcemia, mentre il quadro speculare è trattato nella pagina sull’iperparatiroidismo.

Le cause: post-chirurgico, autoimmune e genetico

La causa di gran lunga più frequente nell’adulto è quella post-chirurgica. Dopo una tiroidectomia totale, soprattutto se estesa con svuotamento linfonodale del compartimento centrale per un carcinoma tiroideo, oppure dopo interventi ripetuti sul collo, le paratiroidi possono essere asportate per errore, devascolarizzate o traumatizzate. Nella maggior parte dei casi il danno è transitorio e la funzione si recupera in giorni o settimane; si parla di forma permanente quando il deficit persiste oltre alcuni mesi. Anche la paratiroidectomia per adenoma o iperplasia può essere seguita da ipocalcemia, ma qui bisogna distinguere l’ipoparatiroidismo vero dalla “sindrome dell’osso affamato”, in cui il PTH non è basso ma l’osso, demineralizzato da anni di iperparatiroidismo, sequestra avidamente calcio e fosfato.

La seconda grande categoria è quella autoimmune. Può essere isolata oppure inserita nella sindrome poliendocrina autoimmune di tipo 1 (APECED), malattia autosomica recessiva legata a mutazioni del gene AIRE. La triade classica comprende candidosi mucocutanea cronica, ipoparatiroidismo e insufficienza surrenalica primaria; per i dettagli sulle singole componenti sono utili le pagine sulla candidosi e sull’insufficienza surrenalica. La candidosi è di solito la prima manifestazione, nell’infanzia, seguita dall’ipoparatiroidismo e più tardi dal deficit surrenalico.

Esistono poi forme congenite e genetiche. La più citata è la sindrome di DiGeorge (delezione 22q11.2), in cui l’agenesia o ipoplasia delle paratiroidi si associa ad aplasia timica con deficit dei linfociti T, cardiopatie conotroncali e dismorfismi facciali. Altre forme rare coinvolgono mutazioni attivanti del recettore sensibile al calcio (CaSR), che “crede” che la calcemia sia alta e frena il PTH.

Infine ci sono cause funzionali o infiltrative: l’ipomagnesemia severa riduce sia la secrezione sia l’azione del PTH, ed è una causa reversibile che va sempre esclusa; più raramente le paratiroidi vengono infiltrate da emocromatosi, malattia di Wilson, metastasi, oppure danneggiate da radiazioni.

Clinica: tetania, parestesie e segni latenti

Il sintomo cardine è la tetania, espressione dell’aumentata eccitabilità delle membrane neuronali quando il calcio ionizzato scende. All’inizio il paziente riferisce parestesie periorali e alle dita, formicolii, crampi muscolari; nelle forme più marcate compaiono lo spasmo carpo-pedale, con la tipica “mano da ostetrico”, il laringospasmo, che può dare stridore e insufficienza respiratoria, il broncospasmo e, nei casi gravi, le convulsioni.

La tetania latente si slatentizza con due manovre che i quiz amano molto. Il segno di Chvostek consiste nella contrazione dei muscoli periorali dopo percussione del nervo facciale davanti al trago; è poco specifico perché è presente anche in una quota di soggetti sani. Il segno di Trousseau si ottiene gonfiando il bracciale dello sfigmomanometro sopra la pressione sistolica per alcuni minuti: la comparsa dello spasmo carpale è più specifica per l’ipocalcemia.

Sul cuore l’ipocalcemia allunga la fase di plateau del potenziale d’azione e quindi il tratto ST e l’intervallo QT; per approfondire il significato elettrocardiografico si può consultare l’articolo sul QT lungo. Nelle forme croniche si aggiungono manifestazioni da lungo periodo: cataratta subcapsulare, calcificazioni dei gangli della base (visibili alla TC encefalo e talvolta associate a disturbi extrapiramidali), cute secca, unghie fragili, alterazioni dello smalto dentario se il deficit è iniziato nell’infanzia, sintomi neuropsichiatrici come ansia, depressione e difficoltà di concentrazione.

Esami ormonali e diagnosi dell’ipoparatiroidismo

La diagnosi è biochimica e si fonda su un ragionamento semplice: con una calcemia bassa il PTH dovrebbe essere alto; se è basso o “normale-basso”, la paratiroide non sta rispondendo. Il percorso parte dalla conferma dell’ipocalcemia, correggendo il calcio totale per l’albumina oppure, meglio, misurando direttamente il calcio ionizzato. Un calcio totale basso con albumina bassa e calcio ionizzato normale è una pseudo-ipocalcemia e non richiede alcuna terapia.

Il pannello di base comprende calcio totale e ionizzato, fosforo, magnesio, PTH intatto, creatinina, 25-OH vitamina D e calciuria delle 24 ore. Il profilo tipico dell’ipoparatiroidismo è: calcio basso, fosforo alto o normale-alto, PTH basso o inappropriatamente normale, funzione renale conservata, magnesio normale. La misura degli elettroliti sierici e del magnesio è un passaggio da non saltare, perché correggere un magnesio basso può risolvere il quadro senza altra terapia.

Nelle forme non post-chirurgiche si completa l’inquadramento con la ricerca di autoanticorpi e degli altri componenti delle sindromi poliendocrine, con lo studio genetico nei bambini e nei casi familiari, e con l’ECG per valutare il QT. L’imaging del collo non serve a fare diagnosi, a differenza dell’iperparatiroidismo dove invece guida la chirurgia.

Diagnosi differenziale con le altre ipocalcemie

Il punto chiave per non sbagliare è leggere insieme calcio, fosforo e PTH. Nell’ipoparatiroidismo il PTH è basso e il fosforo alto. Nel pseudoipoparatiroidismo il fosforo è alto come nell’ipoparatiroidismo, ma il PTH è elevato perché il problema è la resistenza dei tessuti all’ormone. Nella carenza di vitamina D il PTH è alto e il fosforo tende a essere basso, perché il PTH in eccesso è fosfaturico. Nell’insufficienza renale cronica il PTH è alto e il fosforo alto, ma la creatinina è aumentata e il contesto clinico è evidente.

Vanno poi ricordate le ipocalcemie acute da pancreatite, da rabdomiolisi, da sindrome da lisi tumorale, da trasfusioni massive con citrato e da farmaci come bisfosfonati e denosumab. In tutte queste il PTH, se le paratiroidi sono integre, sale come risposta compensatoria.

Terapia acuta e cronica

Il trattamento dipende dalla gravità. La ipocalcemia sintomatica acuta (tetania, laringospasmo, convulsioni, QT molto allungato) è un’urgenza: si somministra calcio gluconato endovena lentamente, sotto monitoraggio ECG, seguito da un’infusione continua fino alla stabilizzazione e al passaggio alla terapia orale. Il calcio gluconato è preferito al cloruro per vie periferiche perché è meno lesivo in caso di stravaso. Se il magnesio è basso va corretto per primo o contestualmente, altrimenti il calcio non si stabilizza. Nei pazienti in terapia con digitale il calcio endovena va dato con particolare cautela per il rischio di aritmie.

La terapia cronica si basa su sali di calcio per via orale e su un metabolita attivo della vitamina D, in genere il calcitriolo o l’alfacalcidolo. La vitamina D nativa da sola è poco efficace, perché senza PTH la 1-alfa-idrossilazione renale è ridotta. L’obiettivo non è normalizzare la calcemia ma mantenerla nella parte bassa dell’intervallo di riferimento, abbastanza da evitare i sintomi. Il motivo è fondamentale: senza PTH il rene non riassorbe bene il calcio, quindi alzare la calcemia fino alla norma piena provoca ipercalciuria, con rischio di nefrocalcinosi, nefrolitiasi e progressivo declino della funzione renale. Per ridurre la calciuria si possono usare i diuretici tiazidici associati a dieta povera di sale; per contenere il fosforo, una dieta a basso contenuto di fosfati.

Nei casi difficili da controllare con la terapia convenzionale esiste la sostituzione ormonale con PTH ricombinante o analoghi a lunga durata d’azione, riservata a centri specialistici. Il monitoraggio periodico comprende calcio, fosforo, magnesio, creatinina e calciuria delle 24 ore, con imaging renale se compaiono segni di calcolosi.

Come cade l’ipoparatiroidismo al concorso

Nelle domande SSM l’ipoparatiroidismo arriva quasi sempre attraverso uno scenario. Il più classico è la paziente operata di tiroidectomia totale che, nelle prime ore o nei primi giorni, riferisce formicolii periorali e alle dita: la risposta attesa è dosare la calcemia e trattare l’ipocalcemia, non pensare a una crisi d’ansia. Un altro scenario è il bambino con candidosi mucocutanea ricorrente che sviluppa tetania: bisogna riconoscere la sindrome poliendocrina di tipo 1 e ricordarsi di valutare il surrene. Un terzo è il neonato con cardiopatia conotroncale, infezioni ricorrenti e convulsioni ipocalcemiche, cioè la sindrome di DiGeorge.

Le domande di laboratorio chiedono di riconoscere il profilo calcio basso, fosforo alto, PTH basso, e di distinguerlo dal pseudoipoparatiroidismo e dalla carenza di vitamina D. Le domande di terapia puntano sul calcio gluconato endovena nella tetania acuta, sulla necessità di correggere il magnesio e sull’uso del calcitriolo anziché del colecalciferolo nella terapia cronica. Per allenarsi sul formato reale delle domande è utile lavorare sulle prove degli anni precedenti e sulle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove ogni risposta è spiegata passo per passo.

Errori tipici ai quiz

Il primo errore è dimenticare l’albumina: un calcio totale basso in un paziente cirrotico o nefrosico può essere del tutto compatibile con un calcio ionizzato normale. Il secondo è confondere ipoparatiroidismo e pseudoipoparatiroidismo guardando solo calcio e fosforo, che sono identici: a separarli è il PTH. Il terzo è pensare che il Chvostek sia specifico, mentre il Trousseau lo è di più. Il quarto è scegliere come obiettivo terapeutico la normalizzazione completa della calcemia, ignorando il rischio di ipercalciuria. Il quinto è trascurare il magnesio, che invece è spesso la risposta corretta in domande costruite su pazienti alcolisti, malnutriti o in terapia con inibitori di pompa protonica a lungo termine. Infine, attenzione all’ECG: l’ipocalcemia allunga il QT, mentre l’ipercalcemia lo accorcia.

In sintesi

L’ipoparatiroidismo è un deficit di PTH che produce ipocalcemia con iperfosfatemia e PTH basso o inappropriatamente normale. La causa più comune è la chirurgia del collo, seguita dalle forme autoimmuni, isolate o nell’ambito dell’APECED, e da quelle congenite come la sindrome di DiGeorge; l’ipomagnesemia è una causa funzionale e reversibile. La clinica è dominata dalla tetania, con Chvostek e Trousseau come segni latenti e QT lungo all’ECG. La terapia acuta usa calcio gluconato endovena, quella cronica calcio orale e calcitriolo, puntando a una calcemia nella parte bassa della norma per proteggere il rene. Per il concorso, la regola d’oro è leggere sempre insieme calcio, fosforo, PTH e magnesio.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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