Candidosi: forme cliniche, terapia e domande SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La candidosi è l’infezione micotica più frequente nell’uomo e uno degli argomenti che il Concorso Nazionale SSM ripropone con più regolarità, perché tocca contemporaneamente la dermatologia, la ginecologia, le malattie infettive, la medicina interna e la terapia intensiva. Lo stesso lievito che causa un banale mughetto nel lattante o una vaginite nella donna sana può provocare, nel paziente neutropenico o nel portatore di catetere venoso centrale, una candidemia con mortalità elevata. Capire perché lo stesso microrganismo produca quadri così diversi, e come si scelgono diagnosi e terapia nei vari contesti, è ciò che i quesiti chiedono. Questo articolo ripercorre la candidosi con l’ordine di un manuale, evidenziando i punti che più spesso vengono messi alla prova.
Che cos’è la candidosi
La candidosi è l’infezione causata da lieviti del genere Candida, funghi unicellulari che si riproducono per gemmazione e che, in condizioni favorevoli, formano pseudoife e ife vere. La specie più frequente è Candida albicans, che fa parte della normale flora commensale del cavo orale, del tratto gastrointestinale, della vagina e, in misura minore, della cute. Altre specie di rilievo clinico sono Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida tropicalis e Candida krusei, ciascuna con un profilo epidemiologico e di sensibilità agli antifungini diverso; Candida auris, emersa negli ultimi anni, preoccupa per la multiresistenza e la capacità di diffondersi negli ospedali.
Poiché Candida è un commensale, la candidosi è per definizione un’infezione opportunistica: si manifesta quando si altera l’equilibrio fra il lievito e l’ospite, per una modificazione locale (umidità, macerazione, alterazione del pH, riduzione della flora batterica competitiva dopo antibiotici) o per un deficit delle difese (neutropenia, deficit dell’immunità T, diabete, età estreme). Si distinguono forme superficiali, che interessano cute e mucose, e forme invasive o profonde, che comprendono la candidemia e le infezioni d’organo.
Fattori di rischio e patogenesi
Candida albicans è un fungo dimorfico: la transizione dalla forma di lievito a quella filamentosa è un fattore di virulenza, perché le ife penetrano i tessuti e resistono meglio alla fagocitosi. Altri fattori di virulenza sono le adesine, gli enzimi litici (proteasi aspartiche, fosfolipasi), la candidalisina, una tossina peptidica che danneggia le membrane epiteliali, e la capacità di formare biofilm su superfici artificiali come cateteri, protesi e valvole, dove il fungo diventa poco raggiungibile dai farmaci.
La difesa contro le forme mucocutanee dipende soprattutto dall’immunità cellulo-mediata, in particolare dai linfociti T helper 17: per questo la candidosi orofaringea ed esofagea è un marcatore classico dell’infezione da HIV in fase avanzata, e la candidosi mucocutanea cronica si osserva nei difetti congeniti dell’asse IL-17. La difesa contro le forme invasive dipende invece dai neutrofili: la candidemia colpisce i pazienti neutropenici e quelli in cui le barriere sono violate. I fattori di rischio per la candidosi invasiva sono infatti la presenza di catetere venoso centrale, la nutrizione parenterale, la terapia antibiotica ad ampio spettro prolungata, la chirurgia addominale con perforazione o deiscenza, la degenza in terapia intensiva, l’emodialisi, la neutropenia, i trapianti e la colonizzazione multipla da Candida. Il diabete mellito, i corticosteroidi, la gravidanza e i contraccettivi orali favoriscono le forme superficiali.
Clinica delle forme superficiali
La candidosi orofaringea, o mughetto, si presenta con placche biancastre, cremose, sulla lingua, sul palato e sulla mucosa geniena, che si staccano con l’abbassalingua lasciando una base eritematosa, talora sanguinante: questo dettaglio la distingue dalla leucoplachia, che non si rimuove. Esistono varianti eritematose, senza placche, e la cheilite angolare (perlèche) alle commessure labiali. La candidosi esofagea provoca disfagia e odinofagia e nel paziente con HIV è una condizione che definisce l’AIDS. La vulvovaginite da Candida dà prurito intenso, bruciore, eritema vulvare e leucorrea densa, biancastra, “a ricotta”, tipicamente inodore e con pH vaginale normale; la balanite si manifesta con eritema, papule e pustole sul glande, spesso nel partner di una donna con vaginite o nel diabetico.
La candidosi cutanea predilige le pieghe (intertrigine): sottomammaria, inguinale, interglutea, ascellare e gli spazi interdigitali, dove umidità e sfregamento favoriscono la macerazione. Le lesioni sono placche eritematose, umide, a margini netti, circondate da piccole pustole e papule satelliti, un segno molto utile per distinguerle dalle dermatofitosi. Nel lattante è responsabile della dermatite da pannolino con lesioni satelliti. L’onicomicosi e la paronichia cronica da Candida interessano chi ha le mani spesso a contatto con l’acqua. La candidosi mucocutanea cronica è una condizione rara, spesso su base genetica, con infezioni ricorrenti e persistenti di cute, unghie e mucose.
Clinica delle forme invasive
La candidemia è la forma invasiva più comune e una delle infezioni del torrente ematico più frequenti in ospedale. Si presenta con febbre persistente che non risponde agli antibiotici, in un paziente con i fattori di rischio elencati; possono comparire ipotensione, shock e insufficienza multiorgano, e la mortalità resta elevata anche con la terapia. La disseminazione ematogena porta a localizzazioni d’organo: l’endoftalmite, che va sempre cercata con un esame del fondo oculare in ogni candidemia perché può compromettere la vista; l’endocardite infettiva, tipica di protesi valvolari, tossicodipendenti e portatori di catetere, con vegetazioni voluminose ed embolizzazioni; la candidosi epatosplenica (cronica disseminata) del paziente ematologico in ripresa dalla neutropenia, con febbre, aumento della fosfatasi alcalina e lesioni multiple a bersaglio; le lesioni cutanee nodulari nel neutropenico; l’osteomielite, la meningite e la peritonite dopo chirurgia addominale. La candiduria è frequente nei portatori di catetere vescicale e, nella maggior parte dei casi, rappresenta una colonizzazione da non trattare.
Diagnosi
Nelle forme superficiali la diagnosi è clinica e può essere confermata con l’esame microscopico diretto del materiale raccolto (raschiato cutaneo, essudato vaginale, placca orale) trattato con idrossido di potassio, che mostra lieviti gemmanti e pseudoife; la coltura ha valore limitato perché il lievito è un commensale e la sua presenza non dimostra malattia. Nella vaginite il pH vaginale normale e l’assenza del test delle amine positivo aiutano a distinguerla dalla vaginosi batterica e dalla tricomoniasi.
Nelle forme invasive l’emocoltura è l’esame di riferimento ma ha una sensibilità limitata, intorno alla metà dei casi, e richiede giorni. Per questo si affiancano i marcatori sierologici, in primo luogo il beta-D-glucano, componente della parete di molti funghi, che ha un buon valore predittivo negativo ma è aspecifico e soggetto a falsi positivi (emodialisi, immunoglobuline, garze chirurgiche); il mannano e gli anticorpi anti-mannano, e le tecniche molecolari, sono disponibili in alcuni centri. La diagnosi di infezione d’organo richiede la dimostrazione del fungo nel tessuto o in un liquido normalmente sterile. In ogni candidemia vanno eseguiti fondo oculare, emocolture di controllo per documentare la negativizzazione ed ecocardiografia nei casi sospetti. L’identificazione della specie e l’antimicogramma sono importanti perché guidano la scelta dell’antifungino.
Diagnosi differenziale
Il mughetto si distingue dalla leucoplachia, dal lichen planus orale e dalla leucoplachia villosa orale da virus di Epstein-Barr, che è bilaterale sui margini della lingua e non si stacca. La vaginite da Candida si differenzia dalla vaginosi batterica (leucorrea grigiastra, maleodorante, pH elevato, “clue cells”) e dalla tricomoniasi (leucorrea giallo-verdastra schiumosa, pH elevato, cervice “a fragola”). L’intertrigine candidosica va distinta dalla dermatofitosi (margine attivo, centro chiaro, senza pustole satelliti), dalla psoriasi inversa, dall’eritrasma (fluorescenza rosso corallo alla luce di Wood) e dalla dermatite da contatto. Nel paziente febbrile in terapia intensiva la candidemia si pone in differenziale con le batteriemie da catetere, con le infezioni da Gram-negativi e con l’aspergillosi nel neutropenico, che però è un’infezione da muffa a partenza respiratoria e non si isola dalle emocolture.
Terapia per principi
Le forme superficiali si trattano per lo più con antifungini topici: nistatina o azoli in sospensione, gel o compresse orosolubili per il cavo orale, azoli in ovuli o creme per la vaginite, azoli in crema per le pieghe, associati alla correzione dei fattori locali (asciugare le pieghe, controllare la glicemia, sospendere l’antibiotico non necessario). Il fluconazolo orale è la scelta per l’esofagite, per le forme orofaringee estese o ricorrenti nell’immunodepresso e per la vaginite complicata o ricorrente; in gravidanza si preferiscono i topici. Le vaginiti ricorrenti da specie non albicans, in particolare Candida glabrata, possono richiedere farmaci alternativi per la ridotta sensibilità agli azoli.
Nella candidosi invasiva la terapia va iniziata tempestivamente, perché ogni giorno di ritardo aumenta la mortalità. Le echinocandine (caspofungina, micafungina, anidulafungina), che inibiscono la sintesi del beta-glucano della parete, sono la prima scelta iniziale, per l’ampio spettro, l’attività sul biofilm e la buona tollerabilità; il fluconazolo è indicato come terapia di continuazione nei pazienti stabili con isolato sensibile, oppure in prima battuta nei pazienti non critici senza esposizione recente agli azoli. L’amfotericina B, nelle formulazioni lipidiche, è riservata ai casi di intolleranza o resistenza e alle localizzazioni in cui le echinocandine penetrano poco, come il sistema nervoso centrale e l’occhio, dove trovano posto anche fluconazolo e voriconazolo per la loro diffusibilità. Il catetere venoso centrale va rimosso appena possibile, poiché il biofilm rende l’eradicazione altrimenti improbabile. La durata della terapia si calcola dalla prima emocoltura negativa e si prolunga in presenza di localizzazioni profonde; l’endocardite richiede in genere la chirurgia valvolare. La profilassi con fluconazolo è impiegata in categorie selezionate ad alto rischio, come alcuni trapiantati e prematuri di peso molto basso.
Complicanze
Le forme superficiali hanno complicanze modeste: sovrainfezione batterica delle lesioni cutanee, recidive frequenti nel diabetico e nell’immunodepresso, malnutrizione nel paziente con esofagite dolorosa. Le forme invasive comportano invece shock settico e insufficienza multiorgano, endoftalmite con perdita del visus, endocardite con embolie e insufficienza valvolare, ascessi epatosplenici, osteomielite e spondilodiscite, meningite e trombosi settica del vaso in cui era posizionato il catetere. La mortalità della candidemia resta rilevante ed è più alta quando la terapia è ritardata, il catetere non viene rimosso, la specie è resistente o il paziente è in shock.
Come cade la candidosi al concorso
Al concorso la candidosi compare in modo prevedibile. La prima forma è quella dermatologico-ginecologica: la descrizione di una leucorrea densa e biancastra con prurito e pH normale, o di un’intertrigine con pustole satelliti, con la richiesta della diagnosi o della differenziale con vaginosi batterica e tricomoniasi. La seconda forma è il mughetto come indicatore di immunodepressione: una placca biancastra orale che si stacca con la spatola, e la domanda sul significato clinico o sulla differenza rispetto alla leucoplachia villosa orale.
La terza tipologia riguarda le forme invasive: il paziente in terapia intensiva, con catetere centrale e antibiotici a largo spettro, che sviluppa febbre persistente; la domanda chiede l’agente più probabile, l’esame da eseguire (emocolture, beta-D-glucano) o la terapia empirica di prima scelta (echinocandina) e l’importanza di rimuovere il catetere. La quarta forma è farmacologica: il meccanismo d’azione delle echinocandine (inibizione della sintesi del beta-glucano) contrapposto a quello degli azoli (inibizione della sintesi dell’ergosterolo) e dell’amfotericina B (legame all’ergosterolo di membrana). Infine, non mancano domande sul fondo oculare obbligatorio nella candidemia o sulla candiduria da non trattare nel portatore di catetere asintomatico. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia discutono queste situazioni spiegando perché le alternative sbagliate lo sono, che è il modo più solido per fissare la differenza fra colonizzazione e infezione.
In sintesi
La candidosi è un’infezione opportunistica da lieviti del genere Candida, commensali di mucose e cute, che si manifesta quando si alterano le difese locali o sistemiche. Le forme superficiali (mughetto, esofagite, vulvovaginite, balanite, intertrigine, onicomicosi) dipendono da fattori locali e dall’immunità T e si trattano con antifungini topici o fluconazolo. Le forme invasive, prima fra tutte la candidemia, colpiscono i pazienti con catetere venoso centrale, antibiotici prolungati, chirurgia addominale, neutropenia e degenza in terapia intensiva; la diagnosi si basa su emocolture e beta-D-glucano, la terapia iniziale su un’echinocandina con rimozione del catetere, ricerca delle localizzazioni d’organo e fondo oculare in ogni caso. Il tema ricorre al concorso nelle vesti della diagnosi differenziale delle vaginiti, del mughetto nell’immunodepresso, della febbre in terapia intensiva e della farmacologia degli antifungini.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.