Ascaridiasi: sindrome di Löffler e occlusione per l’SSM
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’ascaridiasi è l’elmintiasi intestinale più diffusa al mondo ed è un tema classico del Concorso SSM, perché il suo ciclo vitale spiega da solo due quadri clinici molto diversi: la sindrome di Löffler, nella fase di migrazione polmonare delle larve, e le complicanze meccaniche del verme adulto, dall’occlusione intestinale all’ostruzione delle vie biliari. Chi conosce bene il percorso della larva sa rispondere anche alle domande sui tempi della diagnosi e sui falsi negativi dell’esame delle feci. Vediamo il tema in modo completo e orientato ai quiz.
Che cos’è l’ascaridiasi
L’ascaridiasi è l’infezione da Ascaris lumbricoides, un nematode, cioè un verme cilindrico a sessi separati, che da adulto vive nel lume del digiuno. È il più grande dei nematodi intestinali dell’uomo: la femmina può superare i venti centimetri di lunghezza e ha un aspetto biancastro o rosato simile a un lombrico, da cui il nome. Ogni femmina produce un numero enorme di uova al giorno, che vengono eliminate con le feci.
L’infezione è molto diffusa nelle aree tropicali e subtropicali con scarse condizioni igieniche, dove le feci umane contaminano il suolo, l’acqua e gli ortaggi, ed è particolarmente frequente nei bambini in età prescolare e scolare. Nei Paesi a elevato livello igienico è rara e riguarda soprattutto migranti, bambini adottati da zone endemiche e viaggiatori. L’uomo è l’unico ospite definitivo di A. lumbricoides; una specie strettamente imparentata, Ascaris suum, parassita del maiale, può occasionalmente infettare l’uomo.
L’ascaridiasi appartiene al gruppo delle geoelmintiasi, insieme all’anchilostomiasi e alla tricuriasi, cioè alle infezioni da vermi trasmesse attraverso il suolo. A differenza di anchilostomi e strongiloidi, che penetrano attraverso la cute, l’ascaride si acquisisce per via orale.
Ciclo vitale: il passaggio polmonare
Le uova eliminate con le feci non sono subito infettanti: devono maturare nel terreno per alcune settimane, in condizioni di umidità e temperatura favorevoli, finché al loro interno si sviluppa una larva. Sono molto resistenti e possono restare vitali nel suolo per lungo tempo. L’uomo si infetta ingerendo le uova embrionate con verdure crude contaminate, acqua, mani sporche di terra; i bambini che giocano sul terreno sono i più esposti. Non c’è trasmissione diretta da persona a persona, perché le uova appena emesse non sono infettanti.
Nel duodeno le uova si schiudono e liberano le larve, che penetrano la parete intestinale, raggiungono il fegato attraverso la circolazione portale, poi il cuore destro e infine i polmoni. Qui maturano negli alveoli per circa una o due settimane, risalgono l’albero bronchiale fino alla faringe, vengono deglutite e tornano nell’intestino tenue, dove diventano adulti. Dall’ingestione delle uova alla comparsa di nuove uova nelle feci passano indicativamente due o tre mesi.
Il passaggio transpolmonare è condiviso da alcuni altri nematodi, in particolare anchilostomi e Strongyloides stercoralis, ed è il substrato della sindrome di Löffler. Un dettaglio utile: gli adulti non si moltiplicano all’interno dell’uomo, quindi il numero di vermi dipende dal numero di uova ingerite e senza reinfezione il carico non aumenta. La durata di vita del verme adulto è dell’ordine di uno o due anni.
La sindrome di Löffler
Durante la migrazione polmonare le larve provocano una reazione infiammatoria ricca di eosinofili. Ne deriva la sindrome di Löffler, o polmonite eosinofila semplice: tosse secca, talvolta respiro sibilante, dispnea lieve, febbricola, a volte espettorato con striature di sangue e orticaria. Alla radiografia del torace si osservano infiltrati transitori, migranti e spesso bilaterali, che si modificano o scompaiono nel giro di pochi giorni.
Il laboratorio mostra un’eosinofilia periferica marcata, visibile all’emocromo, e la presenza di eosinofili e talvolta di larve nell’espettorato o nel lavaggio broncoalveolare. Il quadro è in genere autolimitante e si risolve in una o due settimane. Il sibilo e la tosse possono simulare un esordio di asma bronchiale, e il contesto epidemiologico è decisivo per orientarsi.
Il punto più chiesto nei quiz riguarda i tempi: in fase di Löffler l’esame delle feci è negativo, perché i vermi non sono ancora adulti e non producono uova. La conferma parassitologica arriva settimane dopo. Nella diagnosi differenziale della polmonite eosinofila rientrano anche altre elmintiasi con passaggio polmonare, reazioni da farmaci, l’aspergillosi broncopolmonare allergica e la granulomatosi eosinofila con poliangioite.
Fase intestinale e complicanze meccaniche
Con pochi vermi l’infezione intestinale è spesso asintomatica, oppure dà dolore addominale vago, nausea, inappetenza, a volte l’eliminazione spontanea di un verme con le feci o con il vomito, evento molto suggestivo. Nei bambini con infezioni intense e ripetute l’ascaridiasi contribuisce a malnutrizione, ritardo di crescita, malassorbimento e deficit di vitamina A, con ripercussioni anche sullo sviluppo cognitivo.
La complicanza più temuta è l’occlusione intestinale da gomitolo di vermi, che si verifica tipicamente nei bambini con carico parassitario elevato, più spesso a livello dell’ileo terminale e della valvola ileocecale. Il quadro è quello di un’occlusione meccanica del tenue con dolore colico, vomito, distensione e talvolta una massa palpabile. La massa di vermi può fare da punto guida per una invaginazione intestinale o favorire un volvolo, con rischio di ischemia e perforazione.
Il verme adulto è inoltre molto mobile e tende a infilarsi negli orifizi, soprattutto in caso di febbre, anestesia o assunzione di alcuni farmaci. La migrazione nella papilla di Vater e nel coledoco causa colica biliare, ittero ostruttivo, colangite acuta e ascessi epatici; l’ostruzione del dotto pancreatico può provocare pancreatite acuta. Sono descritte anche appendicite da ascaride, migrazione nelle vie aeree superiori con asfissia e risalita attraverso il naso. Le complicanze biliari sono più frequenti negli adulti, anche dopo sfinterotomia o colecistectomia.
Diagnosi dell’ascaridiasi
La diagnosi di infezione intestinale si basa sull’esame parassitologico delle feci, che mostra le uova caratteristiche: quelle fecondate sono ovoidali, con un guscio spesso e una superficie esterna irregolare, mammellonata, spesso colorata di bruno dalla bile. Esistono anche uova non fecondate, più allungate, che possono essere meno facili da riconoscere. Dato l’elevato numero di uova prodotte, la sensibilità dell’esame è buona quando la femmina è adulta.
A volte la diagnosi è immediata, perché il paziente porta il verme adulto eliminato. In fase polmonare la diagnosi si basa sul quadro clinico-radiologico, sull’eosinofilia e sull’eventuale ricerca di larve nell’espettorato, mentre la sierologia ha un ruolo limitato.
Per le complicanze si usano le tecniche di imaging. L’ecografia dell’addome può mostrare i vermi nell’intestino come strutture tubulari con aspetto a binario o, in sezione trasversale, a bersaglio, e permette di vederli nel coledoco o nella colecisti. La radiografia diretta dell’addome nell’occlusione può evidenziare livelli idroaerei e una massa di vermi a vortice. La colangiopancreatografia retrograda endoscopica è sia diagnostica sia terapeutica nell’ascaridiasi biliare.
Terapia
La terapia dell’infezione non complicata si basa sui benzimidazolici: l’albendazolo in dose singola è molto efficace, e il mebendazolo si può usare in dose singola o in breve ciclo. Sono alternative il pamoato di pirantel, che paralizza il verme con un meccanismo depolarizzante e viene tradizionalmente considerato un’opzione in gravidanza, e l’ivermectina. In gravidanza i benzimidazolici si evitano nel primo trimestre. Nelle aree endemiche la somministrazione periodica di massa ai bambini in età scolare fa parte dei programmi di controllo.
Nell’occlusione intestinale parziale si inizia di solito con un approccio conservativo: digiuno, sondino nasogastrico, reidratazione endovenosa e correzione degli elettroliti. L’antielmintico si somministra in genere quando il quadro occlusivo si è risolto, perché la paralisi o la morte di numerosi vermi potrebbe aggravare l’ostruzione. La chirurgia è indicata se il trattamento conservativo fallisce o se compaiono segni di ischemia, perforazione, invaginazione o volvolo.
Nell’ascaridiasi biliare la terapia antielmintica è spesso sufficiente perché i vermi tendono a uscire spontaneamente dal coledoco; l’estrazione endoscopica è indicata in caso di colangite, pancreatite o persistenza del verme. Va sempre trattata anche la malnutrizione associata. La prevenzione si basa su servizi igienici adeguati, lavaggio accurato delle verdure crude e igiene delle mani.
Come cade l’ascaridiasi al concorso
Le domande seguono due copioni. Nel primo un paziente proveniente da una zona endemica presenta tosse secca, infiltrati polmonari migranti ed eosinofilia, e si chiede la diagnosi o il motivo per cui l’esame delle feci è negativo. Nel secondo un bambino con anamnesi compatibile presenta un quadro di occlusione del tenue o un adulto ha colica biliare con un verme visibile all’ecografia. Allenarsi sulle prove degli anni precedenti rende familiari entrambi gli scenari.
Gli errori tipici sono questi. Pensare che l’ascaride penetri attraverso la cute, confondendolo con anchilostomi e strongiloidi: l’ascaridiasi si acquisisce per ingestione di uova embrionate. Aspettarsi uova nelle feci durante la sindrome di Löffler. Credere che il verme si moltiplichi nell’ospite, come invece fa lo strongiloide con l’autoinfezione. Somministrare l’antielmintico durante un’occlusione in atto. Confondere l’ascaridiasi con la ossiuriasi, che dà prurito anale notturno e si diagnostica con lo scotch test. Ricordare anche che la sindrome di Löffler non è specifica dell’ascaride, ma è il suo esempio più tipico.
Per fissare questi automatismi la strada più efficace è lavorare su casi clinici con commento: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che spiegano il ragionamento dietro ogni alternativa, comprese quelle sulle elmintiasi con passaggio polmonare.
In sintesi
L’ascaridiasi è l’infezione da Ascaris lumbricoides, acquisita ingerendo uova embrionate maturate nel suolo. Le larve attraversano la parete intestinale, passano per fegato e polmoni e, deglutite, diventano adulte nel digiuno. Il passaggio polmonare causa la sindrome di Löffler con tosse, infiltrati migranti ed eosinofilia, quando le feci sono ancora negative. Il verme adulto può causare occlusione intestinale nei bambini, invaginazione e volvolo, e migrare in vie biliari e pancreas con colangite e pancreatite. Si diagnostica con le uova mammellonate nelle feci o con il verme adulto, e si tratta con albendazolo o mebendazolo, rinviando l’antielmintico alla risoluzione dell’occlusione.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.