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Concorso SSM

Peritonite batterica spontanea: diagnosi e terapia

28 Settembre 2026 · Mario Lomele

Peritonite batterica spontanea: diagnosi e terapia

La peritonite batterica spontanea è l’infezione del liquido ascitico che si sviluppa in assenza di una fonte intra-addominale evidente e chirurgicamente trattabile, come una perforazione o un ascesso. È una complicanza tipica del paziente cirrotico con ascite, spesso subdola nella presentazione e gravata da una mortalità importante se non riconosciuta in fretta. Per chi prepara il Concorso SSM è un argomento classico: le domande ruotano quasi sempre attorno a una soglia numerica, a una scelta antibiotica e a una profilassi, e proprio lì si nascondono le trappole.

Che cos’è la peritonite batterica spontanea

Si parla di peritonite batterica spontanea quando nel liquido ascitico si documenta un’infezione batterica senza che esista una causa chirurgica sottostante. Il termine “spontanea” non significa che i batteri compaiano dal nulla: significa che non c’è una breccia visibile nel tubo digerente o un focolaio contiguo. Il contesto quasi obbligato è la cirrosi epatica scompensata con versamento peritoneale, anche se il quadro può comparire, più raramente, in altre condizioni che generano ascite a basso contenuto proteico, come la sindrome nefrosica nel bambino.

Accanto alla forma classica il manuale distingue due varianti. La prima è l’ascite neutrocitica a coltura negativa, in cui la conta dei neutrofili supera la soglia diagnostica ma la coltura resta sterile: va gestita esattamente come una peritonite conclamata. La seconda è la batteriascite, con coltura positiva ma neutrofili sotto soglia: spesso è una colonizzazione transitoria, che si tratta se il paziente ha sintomi o se una paracentesi di controllo conferma la positività.

Eziopatogenesi: perché il cirrotico si infetta

Il meccanismo centrale è la traslocazione batterica. Nel cirrotico l’ipertensione portale rende la parete intestinale edematosa e più permeabile, la motilità si riduce e si instaura una crescita batterica eccessiva nel piccolo intestino. I batteri attraversano la mucosa, raggiungono i linfonodi mesenterici e da lì il circolo sistemico. A questo si somma un deficit immunitario multiplo: il sistema reticolo-endoteliale epatico filtra male, il complemento è ridotto e il liquido ascitico ha una scarsa attività opsonizzante, tanto più scarsa quanto più basso è il suo contenuto proteico. Per questo un’ascite povera di proteine è un fattore di rischio riconosciuto.

I germi responsabili sono in grande maggioranza Gram-negativi di origine enterica, soprattutto Escherichia coli e Klebsiella, seguiti da streptococchi. L’infezione è tipicamente monomicrobica: questo dettaglio è prezioso, perché un liquido con più germi diversi deve far pensare a una peritonite secondaria. Negli ultimi anni hanno acquisito peso i ceppi multiresistenti, specie nei pazienti ospedalizzati o già esposti a profilassi, e questo condiziona la scelta empirica.

Fattori di rischio da ricordare sono l’insufficienza epatica avanzata con bilirubina elevata, le basse proteine nell’ascite, un precedente episodio di peritonite, l’emorragia digestiva in corso e l’uso prolungato di inibitori di pompa protonica, che favorisce la proliferazione batterica intestinale.

Quadro clinico

La presentazione è variabile e questo è il punto da fissare. Alcuni pazienti hanno febbre, dolore addominale diffuso e dolorabilità alla palpazione, ma la classica difesa addominale della peritonite chirurgica è spesso assente, perché il liquido interposto separa i foglietti peritoneali. Molti altri si presentano con segni sfumati o addirittura senza sintomi addominali: un peggioramento dell’encefalopatia epatica, un rialzo della creatinina, un’ipotensione, una diarrea, un’ascite che risponde meno ai diuretici. In un cirrotico che “peggiora senza motivo” la peritonite batterica spontanea va sempre cercata.

Il quadro può evolvere verso la sepsi e lo shock settico, con disfunzione d’organo multipla. Per questa ragione le linee guida raccomandano di eseguire una paracentesi diagnostica in ogni cirrotico con ascite che venga ricoverato, indipendentemente dal motivo del ricovero, e in ogni paziente con ascite che presenti segni di infezione o di scompenso.

Diagnosi: paracentesi e conta dei neutrofili

La diagnosi è di laboratorio e si basa sulla paracentesi diagnostica. Il criterio di manuale è una conta di granulociti neutrofili nel liquido ascitico pari o superiore a 250 cellule per millimetro cubo, in assenza di una causa chirurgica. Non conta il numero totale dei leucociti ma quello dei neutrofili: è l’errore numerico più frequente ai quiz. Nell’ascite emorragica si applica una correzione, sottraendo un neutrofilo ogni 250 globuli rossi circa.

Il liquido va inviato anche per la coltura, inoculandolo al letto del paziente direttamente in flaconi per emocoltura: questa tecnica aumenta sensibilmente la resa rispetto alla semplice provetta. Si eseguono in parallelo le emocolture, perché una batteriemia è frequente. La coltura però richiede tempo e può restare negativa: la terapia parte sulla base della conta dei neutrofili, senza attendere il germe.

La paracentesi è una procedura sicura anche con alterazioni della coagulazione tipiche della cirrosi: un INR allungato o piastrine ridotte non sono di per sé una controindicazione, salvo quadri di coagulazione intravascolare conclamata. Dal liquido si ricavano anche proteine totali, albumina per il calcolo del gradiente siero-ascite, glucosio e LDH, utili nella diagnosi differenziale.

Quadro Neutrofili nel liquido Coltura Condotta
Peritonite batterica spontanea ≥ 250/mm³ Positiva, monomicrobica Antibiotico e albumina
Ascite neutrocitica a coltura negativa ≥ 250/mm³ Negativa Trattare come peritonite
Batteriascite < 250/mm³ Positiva Trattare se sintomatica, altrimenti ricontrollare
Peritonite secondaria Spesso molto elevati Polimicrobica Imaging e valutazione chirurgica

Diagnosi differenziale con la peritonite secondaria

Distinguere la forma spontanea dalla peritonite secondaria è decisivo, perché la seconda richiede un intervento chirurgico mentre la prima si cura con i farmaci. Il sospetto di forma secondaria nasce da alcuni elementi del liquido: proteine totali elevate, glucosio molto basso, LDH superiore al limite del siero, presenza di più germi al Gram o in coltura. Anche una risposta scarsa alla terapia antibiotica, con neutrofili che non scendono alla paracentesi di controllo, deve riaprire l’ipotesi. In questi casi si procede con una TC dell’addome alla ricerca di perforazioni, ascessi o altri focolai. Per un inquadramento più ampio delle forme chirurgiche è utile la scheda sulla peritonite.

Nel diagnostico differenziale vanno considerate anche l’ascite neoplastica, in cui i neutrofili possono essere aumentati per carcinosi peritoneale, e la peritonite tubercolare, dove prevalgono i linfociti.

Terapia

La terapia empirica di prima scelta nella forma acquisita in comunità è una cefalosporina di terza generazione per via endovenosa, con la cefotaxima come molecola storica di riferimento; ceftriaxone è un’alternativa equivalente. Si tratta di antibiotici beta-lattamici che coprono bene gli enterobatteri e gli streptococchi. Nelle forme nosocomiali, o nei pazienti con fattori di rischio per germi resistenti, si passa a molecole a spettro più ampio, come un carbapenemico, eventualmente associato a copertura per Gram-positivi resistenti, in base all’epidemiologia locale. La durata abituale è di alcuni giorni, di solito attorno a una settimana.

Il secondo pilastro è l’albumina endovena, che riduce il rischio di insufficienza renale e la mortalità. Lo schema classico prevede una dose più alta il primo giorno e una dose minore il terzo giorno, calcolate sul peso corporeo; il beneficio maggiore si ha nei pazienti con creatinina, azotemia o bilirubina elevate. Va ricordato che durante l’episodio infettivo si sospendono i beta-bloccanti non selettivi se c’è ipotensione o danno renale, e si evitano i farmaci nefrotossici, compresi i FANS.

Dopo circa 48 ore si ripete la paracentesi: una riduzione dei neutrofili inferiore al 25% rispetto al valore iniziale indica un fallimento terapeutico, che impone di cambiare antibiotico e di escludere una peritonite secondaria.

Profilassi della peritonite batterica spontanea

La profilassi è un capitolo che il concorso ama. Si distinguono tre scenari. Il primo è la profilassi secondaria: chi ha già avuto un episodio ha un rischio di recidiva molto alto e deve ricevere un antibiotico a lungo termine, tradizionalmente norfloxacina orale; in alternativa ciprofloxacina o trimetoprim-sulfametossazolo. I chinoloni restano la classe più citata nei testi. Il secondo scenario è la profilassi primaria nei pazienti con ascite a basso contenuto proteico e malattia epatica o renale avanzata, in cui il rischio di un primo episodio è elevato. Il terzo è l’emorragia digestiva nel cirrotico: qui la profilassi antibiotica di breve durata è raccomandata in tutti i pazienti, con ceftriaxone endovena nei casi più gravi, perché riduce infezioni, risanguinamento e mortalità.

Il paziente che ha superato un episodio va considerato per la valutazione al trapianto epatico, perché la peritonite batterica spontanea segna una fase avanzata della malattia con prognosi a medio termine sfavorevole.

Complicanze

La complicanza più temuta è la sindrome epatorenale, una forma di insufficienza renale acuta funzionale che si sviluppa in una quota rilevante dei pazienti e rappresenta il principale determinante di mortalità: è precisamente quello che l’albumina cerca di prevenire. Altre complicanze sono lo shock settico, il peggioramento dell’encefalopatia, l’emorragia digestiva e l’insufficienza epatica acuta su cronica. Anche quando l’episodio guarisce, la sopravvivenza a distanza resta ridotta e le recidive sono frequenti senza profilassi. Per il quadro generale del versamento è utile ripassare l’ascite e il gradiente siero-ascite.

Come cade la peritonite batterica spontanea al concorso

Le domande seguono pochi schemi ricorrenti. Il più frequente è il caso clinico del cirrotico con ascite, febbricola e confusione, con un referto della paracentesi: bisogna leggere i neutrofili e non i leucociti totali, e riconoscere la soglia di 250 per millimetro cubo. Il secondo schema chiede la terapia: la risposta attesa è la cefalosporina di terza generazione, con l’albumina come aggiunta che molti candidati dimenticano. Il terzo riguarda la profilassi, spesso con un distrattore che propone un antibiotico a tutti i cirrotici con ascite, mentre la profilassi primaria è riservata a categorie selezionate.

Gli errori tipici sono ormai noti: attendere la coltura prima di trattare; considerare la difesa addominale indispensabile per la diagnosi; scegliere un aminoglicoside, nefrotossico e da evitare nel cirrotico; confondere un liquido polimicrobico con una forma spontanea; ritenere l’INR elevato una controindicazione alla paracentesi. Esercitarsi su casi di questo tipo, con la spiegazione di ogni opzione, è il modo più efficace per fissare i dettagli: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate costruite proprio su questi snodi.

In sintesi

La peritonite batterica spontanea è l’infezione del liquido ascitico senza causa chirurgica, tipica del cirrotico, sostenuta dalla traslocazione batterica e da germi enterici Gram-negativi, di solito un solo germe. La clinica può essere minima, quindi si esegue la paracentesi in ogni cirrotico ricoverato con ascite. La diagnosi si pone con neutrofili pari o superiori a 250 per millimetro cubo; la coltura va seminata in flaconi da emocoltura. Si tratta con una cefalosporina di terza generazione e albumina, si ricontrolla il liquido a 48 ore e si avvia la profilassi secondaria. Nell’emorragia digestiva del cirrotico la profilassi antibiotica è sempre indicata.


Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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