Peritonite: classificazione, clinica e terapia per l’SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La peritonite è l’infiammazione del peritoneo e rappresenta uno dei capitoli fondamentali della chirurgia d’urgenza, perché è la via finale comune di moltissime patologie addominali: la perforazione di un’ulcera, l’appendicite trascurata, la diverticolite complicata, l’ischemia intestinale, la deiscenza di un’anastomosi. Al Concorso Nazionale SSM la peritonite compare sia come domanda diretta, sulla classificazione o sulla semeiotica, sia come esito di un caso clinico in cui bisogna riconoscere l’addome acuto chirurgico e distinguerlo da quello medico. In questa scheda ripercorriamo definizione, classificazione, fisiopatologia, quadro clinico, diagnosi e principi di trattamento come si trovano nei manuali di chirurgia.
Che cos’è la peritonite
Il peritoneo è la membrana sierosa che riveste la parete addominale (foglietto parietale) e i visceri (foglietto viscerale), delimitando la cavità peritoneale, uno spazio virtuale con pochi millilitri di liquido che ha un’enorme superficie di scambio. La peritonite è l’infiammazione di questa membrana, che può essere localizzata a una regione oppure diffusa a tutta la cavità. La classificazione più utile distingue tre categorie. La peritonite primaria (o spontanea) si sviluppa senza una sorgente intraddominale evidente, per diffusione ematogena o per traslocazione batterica, ed è tipica del paziente cirrotico con ascite (peritonite batterica spontanea), del nefrosico e del paziente in dialisi peritoneale; è di solito monomicrobica e si tratta con terapia medica. La peritonite secondaria è di gran lunga la più frequente ed è dovuta alla perforazione o all’infiammazione transmurale di un viscere, a traumi o a complicanze post-operatorie: è polimicrobica e richiede quasi sempre il controllo chirurgico della sorgente. La peritonite terziaria è l’infezione persistente o ricorrente dopo un trattamento apparentemente adeguato di una peritonite secondaria, sostenuta da germi poco virulenti o multiresistenti e da funghi in un paziente immunocompromesso e critico. Esistono infine peritoniti chimiche, causate inizialmente da succo gastrico, bile, urina, sangue o enzimi pancreatici, che si sovrainfettano nell’arco di ore.
Anatomia e fisiopatologia
Il peritoneo reagisce all’insulto con una risposta stereotipata: vasodilatazione, aumento della permeabilità, essudazione di liquido ricco di proteine e fibrina, migrazione di neutrofili e macrofagi. La fibrina ha una funzione difensiva, perché tende a incollare le anse e l’omento attorno al focolaio, circoscrivendolo: è così che nascono l’ascesso e la peritonite localizzata, come il piastrone appendicolare. Quando la contaminazione è massiva o il focolaio non viene chiuso, la difesa viene superata e l’infiammazione si estende a tutta la cavità. Il sequestro di grandi volumi di liquido nel terzo spazio (cavità peritoneale, parete delle anse edematose, lume intestinale paralitico) produce ipovolemia; l’assorbimento di endotossine e citochine attraverso l’ampia superficie peritoneale scatena la risposta infiammatoria sistemica, che evolve verso la sepsi, lo shock settico e l’insufficienza multiorgano. L’intestino, esposto all’infiammazione, si ferma in un ileo paralitico, che aggrava la distensione e il sequestro di liquidi.
La flora dipende dalla sede della perforazione: lo stomaco e il duodeno sono quasi sterili, per cui la perforazione dell’ulcera dà inizialmente una peritonite chimica; il tenue distale e soprattutto il colon ospitano una flora abbondante di Escherichia coli, altri enterobatteri, enterococchi e anaerobi come Bacteroides fragilis, e la perforazione colica produce una peritonite fecale gravissima. La conoscenza della sorgente orienta quindi anche la terapia antibiotica empirica.
Clinica
Il sintomo cardine è il dolore addominale, che nella peritonite secondaria è intenso, continuo, esacerbato da ogni movimento: il paziente sta immobile, spesso con le gambe flesse, e la tosse o il sobbalzo dell’ambulanza lo fanno gridare. Nella perforazione l’esordio è improvviso, “a colpo di pugnale”; nelle peritoniti da infiammazione progressiva il dolore viscerale iniziale, sordo e mal localizzato, diventa parietale, acuto e ben localizzato quando il peritoneo parietale viene coinvolto, come accade nella migrazione del dolore dell’appendicite. Si associano nausea, vomito, chiusura dell’alvo a feci e gas, febbre, tachicardia e, nelle fasi avanzate, ipotensione, oliguria, confusione e il facies caratteristico con occhi infossati e cute terrea (facies ippocratica).
All’esame obiettivo l’addome è poco mobile con il respiro; la palpazione rivela la contrattura di difesa, una contrazione riflessa e involontaria della muscolatura parietale che può arrivare all'”addome a tavola” della perforazione gastrica. Il segno di Blumberg, il dolore alla decompressione brusca, è l’espressione classica dell’irritazione peritoneale; il segno della tosse e la dolorabilità alla percussione ne sono equivalenti meno traumatici. La peristalsi è ridotta o assente all’auscultazione. L’esplorazione rettale può evocare dolore vivo nel cavo del Douglas. Nel paziente anziano, nel diabetico, nell’immunodepresso e in chi assume corticosteroidi i segni possono essere sfumati: la peritonite “silenziosa” dell’anziano è una delle cause principali di diagnosi tardiva, e il concorso ama ricordarlo. Nella peritonite batterica spontanea del cirrotico il quadro è spesso solo febbre, peggioramento dell’ascite o dell’encefalopatia, con dolore modesto.
Diagnosi
La diagnosi di peritonite è innanzitutto clinica; gli esami servono a confermare la sorgente e a valutare la gravità. Il laboratorio mostra leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra (o leucopenia nelle forme gravi), aumento di PCR e procalcitonina, e, nelle fasi avanzate, i segni della disfunzione d’organo: creatinina elevata, lattati aumentati, acidosi metabolica all’emogasanalisi, alterazioni della coagulazione. L’amilasi e le lipasi vanno dosate per escludere una pancreatite. La radiografia diretta dell’addome in ortostatismo, o la radiografia del torace in piedi, ricerca l’aria libera sottodiaframmatica, segno di perforazione di viscere cavo; la sua assenza però non la esclude. L’ecografia individua liquido libero, ascessi e cause specifiche come colecistite e appendicite. La TC dell’addome con mezzo di contrasto è oggi l’esame di riferimento nel paziente stabile: mostra la sede della perforazione, il liquido, l’aria extraluminale, gli ascessi e le cause vascolari. La paracentesi diagnostica è l’esame decisivo nel cirrotico con ascite: una conta di neutrofili elevata nel liquido ascitico pone la diagnosi di peritonite batterica spontanea anche prima della coltura. Nel paziente instabile con addome acuto evidente, gli accertamenti non devono ritardare la sala operatoria.
Diagnosi differenziale
Il primo compito del medico davanti a un addome acuto è distinguere la peritonite chirurgica dalle condizioni che la simulano senza richiedere l’intervento. Tra queste ci sono la pancreatite acuta, che dà dolore a barra irradiato al dorso con amilasi e lipasi elevate; la chetoacidosi diabetica, che può presentarsi con dolore addominale e vomito; l’infarto miocardico inferiore e la polmonite basale, con dolore riferito all’addome superiore; la colica renale e la pielonefrite; la porfiria acuta intermittente; le crisi addominali del morbo di Addison e della febbre mediterranea familiare; la gastroenterite. Bisogna poi separare la peritonite dalle altre cause di addome acuto chirurgico che hanno una gestione diversa, come l’occlusione intestinale non complicata, l’ischemia mesenterica nelle fasi iniziali e la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale. Un errore ricorrente è quello di sedare il dolore in modo insufficiente per “non mascherare il quadro”: l’analgesia adeguata non compromette la diagnosi e va garantita.
Trattamento medico e chirurgico
La terapia della peritonite secondaria poggia su tre pilastri, da avviare in parallelo: la rianimazione, la terapia antibiotica e il controllo della sorgente. La rianimazione prevede la reintegrazione volemica con cristalloidi, guidata dalla diuresi e dai parametri emodinamici, la correzione degli squilibri elettrolitici e acido-base, il sondino nasogastrico se c’è vomito o distensione, il catetere vescicale per monitorare la diuresi, l’ossigeno e l’analgesia. La terapia antibiotica empirica va iniziata precocemente, dopo il prelievo delle emocolture quando possibile, e deve coprire la flora enterica aerobia e anaerobia, con schemi che vengono poi adattati all’antibiogramma e alla gravità del paziente; nel paziente con fattori di rischio per germi multiresistenti o in peritonite terziaria lo spettro si amplia e si considera la copertura antifungina.
Il controllo della sorgente è il cuore del trattamento chirurgico e consiste nell’eliminare il focolaio, rimuovere il materiale contaminante e prevenire la ricontaminazione: sutura o raffia dell’ulcera perforata con patch omentale, appendicectomia, colecistectomia, resezione del segmento intestinale perforato o necrotico con anastomosi o con stomia (intervento di Hartmann nella diverticolite perforata con peritonite fecale), lavaggio abbondante della cavità e drenaggi nei casi selezionati. La via laparoscopica è oggi utilizzata in molte situazioni, come l’ulcera perforata e l’appendicite; nei quadri più gravi con instabilità si può applicare la strategia del “damage control”, con un primo intervento breve e un addome lasciato aperto per una revisione programmata. Gli ascessi ben delimitati possono essere drenati per via percutanea sotto guida TC o ecografica. La peritonite primaria del cirrotico, invece, non si opera: si tratta con antibiotici e albumina, e va ricordato come eccezione alla regola “peritonite uguale sala operatoria”.
Complicanze
Le complicanze della peritonite sono legate alla diffusione dell’infezione e alla risposta sistemica: ascessi residui, intraperitoneali (sottofrenico, del Douglas, tra le anse) o della parete; sepsi e shock settico; insufficienza renale acuta, ARDS, coagulazione intravascolare disseminata e insufficienza multiorgano; ileo paralitico prolungato; deiscenza della ferita e della fascia; fistole enterocutanee; sindrome compartimentale addominale quando la pressione intraddominale sale per l’edema e il liquido. A distanza, le aderenze post-infiammatorie sono la causa più comune di occlusione del tenue nell’adulto. La mortalità della peritonite secondaria resta rilevante e dipende dall’età, dalle comorbilità, dal ritardo diagnostico e dalla presenza di disfunzione d’organo all’esordio.
Come cade la peritonite al concorso
Nelle prove SSM la peritonite compare in poche forme tipiche. La prima è la classificazione: si chiede quale sia la caratteristica della peritonite primaria (monomicrobica, senza sorgente intraddominale, tipica del cirrotico con ascite) o quale sia la definizione di peritonite terziaria. La seconda è la semeiotica: il significato del segno di Blumberg, della contrattura di difesa, dell’addome a tavola, o quale segno indichi irritazione peritoneale. La terza è il caso clinico del paziente con dolore improvviso epigastrico, addome a tavola e aria libera sottodiaframmatica, in cui si chiede la diagnosi (ulcera perforata) e la condotta. La quarta riguarda la peritonite batterica spontanea: quale esame la diagnostica (paracentesi con conta dei neutrofili) e quale germe è più frequente. La quinta chiede i principi di trattamento, in genere “quale delle seguenti non fa parte della gestione iniziale” o l’indicazione all’intervento di Hartmann. Molti candidati sbagliano perché confondono la peritonite con l’occlusione o perché dimenticano l’eccezione del cirrotico. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia presentano casi di addome acuto in cui bisogna scegliere tra osservazione, esami e sala operatoria, spiegando ogni scelta.
In sintesi
La peritonite è l’infiammazione del peritoneo, localizzata o diffusa. La forma primaria è monomicrobica, senza sorgente intraddominale, tipica del cirrotico con ascite e si tratta con antibiotici; la forma secondaria, la più frequente, deriva dalla perforazione o dall’infiammazione transmurale di un viscere, è polimicrobica e richiede il controllo chirurgico della sorgente; la forma terziaria è l’infezione persistente nel paziente critico. Clinicamente si riconosce dal dolore continuo aggravato dal movimento, dalla contrattura di difesa, dal segno di Blumberg e dai segni sistemici, con quadri sfumati nell’anziano e nell’immunodepresso. La diagnosi si conferma con laboratorio, radiografia per l’aria libera e TC. Il trattamento unisce rianimazione, antibiotici a largo spettro e chirurgia; le complicanze principali sono ascessi, sepsi, insufficienza multiorgano e aderenze.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.