Shock settico: definizione, clinica e terapia per la SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
Lo shock settico è la forma più grave della sepsi e una delle principali cause di morte nei reparti di terapia intensiva. Rappresenta il punto in cui la risposta dell’organismo a un’infezione diventa essa stessa la malattia: il circolo collassa, i tessuti non ricevono più ossigeno a sufficienza e gli organi cominciano a cedere uno dopo l’altro. Per il candidato al Concorso Nazionale SSM è un argomento che attraversa più discipline, dalla medicina interna all’anestesia e rianimazione, dalle malattie infettive alla medicina d’urgenza, e che le commissioni amano proporre sotto forma di caso clinico con parametri vitali e valori di laboratorio da interpretare. Vediamo che cosa bisogna sapere sullo shock settico per riconoscerlo, definirlo correttamente e impostarne la gestione.
Che cos’è lo shock settico
Per capire lo shock settico occorre partire dalla definizione di sepsi, che secondo la terminologia attuale è una disfunzione d’organo pericolosa per la vita causata da una risposta disregolata dell’ospite a un’infezione. Non basta quindi un’infezione con febbre e leucocitosi: serve che l’infezione stia danneggiando gli organi. Lo shock settico è il sottoinsieme della sepsi in cui le alterazioni circolatorie, cellulari e metaboliche sono così profonde da aumentare in modo sostanziale la mortalità. Sul piano operativo si identifica per la presenza di due elementi contemporanei, nonostante un’adeguata rianimazione con liquidi: la necessità di vasopressori per mantenere una pressione arteriosa media accettabile e un lattato elevato. È il lattato che distingue lo shock settico da una semplice ipotensione da disidratazione: segnala che i tessuti sono in sofferenza metabolica.
La definizione sottolinea una cosa che spesso sfugge: lo shock settico non è definito dalla sola pressione bassa, ma dalla combinazione di ipotensione refrattaria ai liquidi e ipoperfusione. Un paziente con pressione normale ma lattato alto e oliguria può essere in una fase di shock compensato altrettanto pericolosa.
Cause ed eziologia
Qualsiasi infezione può evolvere in shock settico, ma alcune sedi sono molto più frequenti di altre. Le polmoniti sono la prima causa, seguite dalle infezioni intra-addominali come la peritonite, la colangite acuta e gli ascessi, dalle infezioni delle vie urinarie complicate come la pielonefrite acuta ostruttiva, dalle infezioni di cute e tessuti molli e dalle infezioni correlate a cateteri e dispositivi. Sul piano microbiologico prevalgono i batteri gram-negativi come Escherichia coli, Klebsiella e Pseudomonas, e i gram-positivi come Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae; nei pazienti immunodepressi o con degenze prolungate acquistano rilievo i funghi, in particolare Candida. In una quota non trascurabile di casi l’emocoltura resta negativa e la diagnosi rimane clinica.
I fattori che predispongono allo shock settico sono l’età avanzata, il diabete, la cirrosi, l’insufficienza renale cronica, le neoplasie e la chemioterapia, l’asplenia, la terapia steroidea o immunosoppressiva, la presenza di dispositivi invasivi e le degenze in terapia intensiva. Riconoscere il paziente fragile permette di anticipare l’evoluzione sfavorevole.
Fisiopatologia: dalla risposta infiammatoria al collasso circolatorio
Il punto di partenza è il riconoscimento dei componenti microbici, come il lipopolisaccaride dei gram-negativi o gli acidi lipoteicoici dei gram-positivi, da parte dei recettori dell’immunità innata. Ne consegue un rilascio massivo di citochine, tra cui il TNF-alfa, l’interleuchina 1 e l’interleuchina 6, insieme all’attivazione del complemento e della coagulazione. In condizioni normali questa risposta è locale e proporzionata; nella sepsi diventa sistemica e sproporzionata, con una fase iperinfiammatoria spesso seguita da una fase di immunoparalisi che espone il paziente a infezioni secondarie.
Sul circolo l’effetto dominante è la vasodilatazione, mediata soprattutto dall’ossido nitrico prodotto in eccesso, con caduta delle resistenze vascolari periferiche e ipotensione. La permeabilità capillare aumenta e il liquido passa nell’interstizio, riducendo il volume circolante effettivo. Il cuore nella fase iniziale risponde con un aumento della gittata, il che produce il classico quadro “caldo” con estremità calde e polsi ampi; in una parte dei pazienti compare però una depressione miocardica settica che riduce la gittata e trasforma il quadro in uno shock “freddo”. A livello del microcircolo la distribuzione del flusso è caotica: alcuni capillari sono iperperfusi e altri chiusi, e la capacità delle cellule di utilizzare l’ossigeno è compromessa dalla disfunzione mitocondriale. È questa ipossia citopatica, più che la sola ipotensione, a spiegare il lattato elevato. Infine l’attivazione diffusa della coagulazione può sfociare nella coagulazione intravascolare disseminata, con consumo di piastrine e fattori, microtrombosi e sanguinamenti.
Clinica: come si presenta lo shock settico
Il quadro è quello di un paziente con un’infezione, spesso ma non sempre febbrile, che manifesta segni di ipoperfusione. La febbre può mancare nell’anziano, nell’immunodepresso e nelle forme più gravi, dove si osserva anzi ipotermia, un segno prognostico sfavorevole. La tachicardia e la tachipnea sono quasi costanti e precedono l’ipotensione. L’alterazione dello stato mentale, dalla confusione alla sonnolenza, è uno dei primi indicatori di ipoperfusione cerebrale e uno dei più trascurati. L’oliguria segnala la sofferenza renale. La cute può essere calda e arrossata nella fase iperdinamica oppure fredda, marezzata e con tempo di riempimento capillare allungato quando la perfusione periferica crolla. Nei casi avanzati compaiono petecchie e sanguinamenti da coagulopatia e insufficienza respiratoria da danno polmonare acuto.
Per l’identificazione precoce fuori dalla terapia intensiva sono stati proposti punteggi rapidi basati su frequenza respiratoria, pressione sistolica e stato mentale: la loro utilità è quella di far scattare l’allarme e avviare la valutazione completa, non di fare diagnosi. Nel paziente ricoverato la disfunzione d’organo si quantifica con score che valutano respirazione, coagulazione, fegato, circolo, sistema nervoso e rene.
Diagnosi e inquadramento
La diagnosi di shock settico è clinica e si costruisce su tre domande: c’è un’infezione? C’è disfunzione d’organo? C’è ipoperfusione non corretta dai liquidi? Gli esami di laboratorio servono a rispondere e a stratificare. L’emocromo può mostrare leucocitosi con neutrofilia, ma anche leucopenia nelle forme gravi; la piastrinopenia è un segnale di allarme. Il lattato arterioso è il parametro cardine di perfusione e va ripetuto nel tempo per valutare la risposta alla terapia. L’emogasanalisi documenta tipicamente un’acidosi metabolica ad anion gap aumentato, spesso con compenso respiratorio. Creatinina, bilirubina, transaminasi, coagulazione e conta piastrinica quantificano il danno d’organo; la procalcitonina può aiutare a orientare verso un’eziologia batterica e a guidare la durata dell’antibiotico. Le emocolture, almeno due set da sedi diverse, vanno prelevate prima dell’antibiotico purché ciò non ritardi la somministrazione, insieme alle colture mirate della sede sospetta: urine, espettorato, liquor, liquido pleurico o peritoneale. L’imaging serve a individuare il focolaio e a valutare se sia controllabile: una radiografia o TC del torace, un’ecografia o TC dell’addome, un’ecocardiografia se si sospetta un’endocardite infettiva.
Diagnosi differenziale con gli altri tipi di shock
Lo shock settico è il prototipo dello shock distributivo, e va distinto dalle altre tre grandi categorie. Lo shock ipovolemico, da emorragia o perdita di liquidi, si presenta con estremità fredde, pressione venosa centrale bassa e gittata ridotta, e risponde bene ai liquidi. Lo shock cardiogeno, da infarto esteso, miocardite o aritmia, mostra segni di congestione polmonare, turgore giugulare, gittata bassa con resistenze periferiche alte. Lo shock ostruttivo, da embolia polmonare massiva, tamponamento cardiaco o pneumotorace iperteso, ha segni di ostacolo al riempimento o all’eiezione destra. All’interno dello shock distributivo, invece, entrano in gioco l’anafilassi, lo shock neurogeno da lesione midollare, con bradicardia paradossa, e l’insufficienza surrenalica acuta. L’ecocardiografia al letto del paziente è lo strumento più utile per orientare rapidamente fra queste categorie, perché stima la funzione ventricolare, il riempimento e la presenza di versamento pericardico. Non va dimenticato che le forme possono coesistere: un paziente settico può essere anche ipovolemico per il vomito e avere una componente cardiogena da depressione miocardica.
Terapia dello shock settico
La gestione dello shock settico è una corsa contro il tempo e si articola su pochi principi che il candidato deve conoscere nell’ordine giusto. Il primo è la rianimazione volemica precoce con cristalloidi bilanciati, somministrati rapidamente nella prima ora e poi guidati da una rivalutazione continua della risposta, per evitare sia l’ipoperfusione sia il sovraccarico. Il secondo è la terapia antimicrobica empirica ad ampio spettro, da iniziare il prima possibile dopo il prelievo delle colture, scelta in base alla sede sospetta, all’ambiente in cui è stata acquisita l’infezione e ai fattori di rischio per germi resistenti; una volta ottenuti gli antibiogrammi si restringe lo spettro. Il terzo è il controllo del focolaio: drenare un ascesso, rimuovere un catetere infetto, risolvere un’ostruzione biliare o urinaria, trattare chirurgicamente una perforazione. Senza controllo della sorgente nessun antibiotico è sufficiente.
Se l’ipotensione persiste nonostante i liquidi, si avviano i vasopressori, con la noradrenalina come farmaco di prima scelta per il suo effetto prevalentemente vasocostrittore; la vasopressina può essere aggiunta per ridurre le dosi di catecolamine, mentre un inotropo come la dobutamina si considera in caso di depressione miocardica documentata con bassa gittata. Nei pazienti che restano instabili nonostante liquidi e vasopressori si valuta l’aggiunta di corticosteroidi a basse dosi. Il supporto d’organo completa il trattamento: ossigeno e ventilazione meccanica protettiva se compare insufficienza respiratoria, terapia sostitutiva renale in caso di insufficienza renale acuta con indicazioni, controllo glicemico, profilassi antitrombotica e delle ulcere da stress, nutrizione precoce. Gli obiettivi da monitorare sono la pressione arteriosa media, la diuresi, la riduzione del lattato e i segni clinici di perfusione periferica.
Complicanze e prognosi
Lo shock settico è per definizione una malattia multiorgano. Le complicanze più frequenti sono la sindrome da distress respiratorio acuto, l’insufficienza renale acuta, la coagulazione intravascolare disseminata, l’insufficienza epatica, l’encefalopatia settica e la cardiomiopatia settica. Nel decorso prolungato compaiono la debolezza acquisita in terapia intensiva, le infezioni nosocomiali favorite dall’immunoparalisi e il delirium. La mortalità resta elevata e aumenta con ogni ora di ritardo nell’inizio dell’antibiotico e con il numero di organi compromessi. Chi sopravvive può avere sequele cognitive, funzionali e psicologiche che durano mesi, la cosiddetta sindrome post-sepsi, ed è esposto a un rischio aumentato di nuovi ricoveri.
Come cade lo shock settico al concorso
Nelle prove del Concorso SSM lo shock settico ricorre in forme piuttosto prevedibili. La prima è la domanda definitoria: viene descritto un paziente con infezione, ipotensione che non risponde ai liquidi, vasopressori in corso e lattato elevato, e si chiede di identificare la condizione, oppure si chiede quale elemento distingua lo shock settico dalla sepsi. La seconda è il caso clinico con parametri emodinamici, in cui il candidato deve riconoscere il profilo distributivo, con resistenze periferiche basse e gittata alta, e differenziarlo dallo shock cardiogeno o ipovolemico. La terza riguarda la sequenza terapeutica: quale intervento ha la priorità, quale liquido usare, quale vasopressore è di prima scelta, quando si aggiungono gli steroidi. La quarta si concentra sul laboratorio, tipicamente l’interpretazione di un’emogasanalisi con acidosi lattica o il significato della procalcitonina. La quinta chiede la fonte di infezione più frequente o l’agente eziologico più probabile in un determinato contesto, per esempio nel paziente con catetere venoso centrale o nella donna con pielonefrite ostruttiva.
Per allenarsi su questi schemi conviene lavorare su quesiti a risposta multipla con la spiegazione del ragionamento clinico: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia permettono di rivedere ogni distrattore e capire perché è sbagliato. È utile anche confrontarsi con le prove degli anni precedenti, dove i quesiti sulla sepsi hanno mantenuto negli anni una struttura simile.
In sintesi
Lo shock settico è la sepsi con ipotensione refrattaria ai liquidi, necessità di vasopressori e lattato elevato. Nasce da una risposta infiammatoria disregolata a un’infezione, con vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, disfunzione del microcircolo e talvolta depressione miocardica. Si presenta con segni di ipoperfusione, tachicardia, tachipnea, alterazione dello stato mentale e oliguria, in un paziente non necessariamente febbrile. La diagnosi è clinica e supportata da lattato, emogasanalisi, indici di funzione d’organo e colture; l’imaging serve a trovare il focolaio. La terapia si fonda su liquidi precoci, antibiotico empirico tempestivo, controllo della sorgente, noradrenalina se l’ipotensione persiste e supporto degli organi. Ricordare questa sequenza è ciò che la commissione si aspetta da un candidato preparato.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.