Neisseria meningitidis: sepsi, profilassi e vaccini (SSM)
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La neisseria meningitidis, o meningococco, è il germe che più di ogni altro incarna l’urgenza infettivologica: un adolescente sano può passare in poche ore da un banale malessere febbrile a uno shock con porpora diffusa. Per il Concorso SSM è un argomento che tocca microbiologia, medicina d’urgenza, pediatria, igiene e sanità pubblica. Le domande si concentrano su alcuni nodi precisi: riconoscere la sepsi meningococcica, non ritardare l’antibiotico, sapere chi deve ricevere la profilassi e con quale farmaco, conoscere i vaccini disponibili e i sierogruppi coperti.
Che cos’è Neisseria meningitidis
N. meningitidis è un diplococco Gram negativo, con i due elementi affiancati sul lato concavo ad aspetto “a chicco di caffè”, aerobio, ossidasi positivo e catalasi positivo. Cresce su agar cioccolato e su terreni selettivi come il Thayer-Martin, preferibilmente in atmosfera arricchita di anidride carbonica. Si distingue dalla Neisseria gonorrhoeae per la capacità di fermentare sia il glucosio sia il maltosio, mentre il gonococco fermenta solo il glucosio; inoltre il meningococco possiede una capsula polisaccaridica, assente nel gonococco.
La capsula è alla base della classificazione in sierogruppi. Quelli responsabili della grande maggioranza delle malattie invasive sono A, B, C, W, X e Y, con una distribuzione che varia molto per area geografica ed epoca. Il sierogruppo A è storicamente legato alle grandi epidemie nella cosiddetta cintura della meningite dell’Africa subsahariana, mentre in Europa i sierogruppi B e C sono stati a lungo i più rappresentati, con la comparsa più recente di W e Y.
Trasmissione, portatori e fattori di virulenza
L’uomo è l’unico serbatoio. Il meningococco colonizza il nasofaringe di una quota di persone sane, i portatori asintomatici, più frequenti fra adolescenti e giovani adulti. La trasmissione avviene con le goccioline respiratorie e con il contatto stretto e prolungato, ed è favorita dalle situazioni di convivenza ravvicinata: famiglie, dormitori, caserme, comunità, raduni di massa, locali affollati. Solo una piccola parte dei colonizzati sviluppa la malattia invasiva, in genere poco dopo l’acquisizione di un nuovo ceppo.
La capsula polisaccaridica protegge dalla fagocitosi e dalla lisi mediata dal complemento. I pili consentono l’adesione all’epitelio nasofaringeo, l’IgA proteasi degrada le IgA mucosali e, carattere distintivo, il germe rilascia abbondanti vescicole della membrana esterna ricche di lipooligosaccaride, l’endotossina. La quantità di endotossina circolante è direttamente correlata alla gravità dello shock e della coagulopatia. Il sistema del complemento, e in particolare il complesso di attacco alla membrana formato dalle frazioni terminali, è la difesa chiave: per questo i pazienti con deficit del complemento terminale, da C5 a C9, presentano infezioni neisseriali ricorrenti, e lo stesso rischio riguarda chi assume farmaci che bloccano C5. Anche l’asplenia aumenta il rischio di forme gravi.
Quadri clinici: meningite e sepsi meningococcica
La malattia invasiva si presenta come meningite, come sepsi o come combinazione delle due. La meningite meningococcica ha un quadro classico: febbre elevata, cefalea intensa, rigidità nucale, fotofobia, vomito, alterazione dello stato di coscienza, con positività dei segni meningei come il segno di Kernig e il segno di Brudzinski. Nel lattante i segni sono sfumati: irritabilità, rifiuto del cibo, fontanella bombata, sopore.
La sepsi meningococcica, o meningococcemia, è la forma più temibile. L’esordio può essere aspecifico, con febbre, mialgie intense, dolore agli arti, mani e piedi freddi, colorito alterato. Il segno distintivo è l’esantema emorragico: petecchie che non scompaiono alla pressione, inizialmente al tronco e agli arti inferiori, che possono confluire rapidamente in porpora ed ecchimosi estese, fino alla porpora fulminante con necrosi cutanea e gangrena delle estremità. Alla base vi sono il danno endoteliale da endotossina e la coagulazione intravascolare disseminata. La progressione verso lo shock settico può avvenire in poche ore, e la mortalità della forma fulminante resta elevata anche con terapia adeguata. I sopravvissuti possono avere esiti come amputazioni, cicatrici cutanee estese, sordità e deficit neurologici.
Sindrome di Waterhouse-Friderichsen
La sindrome di Waterhouse-Friderichsen è la manifestazione estrema della sepsi meningococcica: un’emorragia bilaterale delle ghiandole surrenali con conseguente insufficienza surrenalica acuta, che si aggiunge allo shock settico e alla coagulazione intravascolare disseminata. Il quadro clinico è quello di uno shock refrattario con porpora fulminante. Il meningococco è la causa classica, ma la sindrome è descritta anche con altri germi, come lo pneumococco e l’Haemophilus influenzae, soprattutto nei soggetti asplenici. Nella gestione si associano, oltre all’antibiotico e al supporto emodinamico, i corticosteroidi a dosi sostitutive, come si fa nella crisi surrenalica.
Diagnosi microbiologica
La diagnosi è innanzitutto clinica, e il sospetto deve portare all’immediata somministrazione dell’antibiotico. I prelievi per le emocolture vanno eseguiti prima della terapia solo se non la ritardano. La puntura lombare mostra un liquor torbido con pleiocitosi neutrofila, proteine aumentate e glucosio ridotto, e la colorazione di Gram può evidenziare diplococchi Gram negativi intracellulari. La rachicentesi è però controindicata in caso di instabilità emodinamica, coagulopatia grave o segni di ipertensione endocranica, e non deve mai ritardare l’antibiotico. Le colture spesso si negativizzano dopo l’inizio della terapia, ed è qui che diventa decisiva la PCR su sangue e liquor, che rimane positiva più a lungo e consente anche di identificare il sierogruppo, informazione importante per la sanità pubblica. Il raschiato di una lesione cutanea può talvolta mostrare il germe.
Terapia e profilassi dei contatti
La terapia empirica della sepsi o della meningite sospetta è una cefalosporina di terza generazione, ceftriaxone o cefotaxime, a dosi elevate; in alcuni contesti, se il sospetto di malattia meningococcica è forte, è prevista la somministrazione di una prima dose di antibiotico già prima del trasporto in ospedale. Una volta confermato il germe, anche la penicillina G è efficace sui ceppi sensibili. Nello shock sono indispensabili la rianimazione con fluidi, i vasopressori e il supporto intensivo, mentre il desametasone, utile nella meningite pneumococcica, ha un beneficio meno documentato nella forma meningococcica. Il caso va segnalato immediatamente alle autorità sanitarie, perché la malattia meningococcica invasiva rientra fra le malattie a notifica obbligatoria.
La chemioprofilassi dei contatti stretti è uno dei temi preferiti del concorso. Va offerta il prima possibile, idealmente entro le prime 24 ore dall’identificazione del caso, a conviventi, a chi ha dormito o mangiato frequentemente nella stessa abitazione, ai contatti nelle comunità infantili e a chi è stato esposto direttamente alle secrezioni orali del paziente, come un sanitario che abbia eseguito una ventilazione bocca a bocca o un’intubazione senza protezione. Il semplice contatto occasionale non richiede profilassi. I farmaci usati sono la ciprofloxacina in dose singola orale nell’adulto, il ceftriaxone in dose singola intramuscolare, indicato in particolare in gravidanza, e la rifampicina per due giorni, che colora di rosso urine e lacrime, interagisce con i contraccettivi orali ed è sconsigliata in gravidanza. Anche il paziente stesso, se trattato con un farmaco che non eradica il portatore come la penicillina, deve ricevere la profilassi prima della dimissione.
Vaccini antimeningococcici
I vaccini contro i sierogruppi A, C, W e Y sono vaccini coniugati, in cui il polisaccaride capsulare è legato a una proteina carrier, con risposta T-dipendente, memoria immunologica, efficacia nel lattante e riduzione dello stato di portatore. Esistono vaccini monovalenti contro il C e tetravalenti ACWY. Il sierogruppo B pone un problema particolare: il suo polisaccaride capsulare è simile a strutture presenti nei tessuti umani e risulta poco immunogeno, per cui i vaccini anti-B sono basati su proteine di superficie del batterio e di vescicole della membrana esterna, ottenuti anche con l’approccio della cosiddetta vaccinologia inversa.
La vaccinazione è offerta nell’infanzia e nell’adolescenza secondo il calendario vaccinale, ed è raccomandata ai soggetti a rischio come asplenici, pazienti con deficit del complemento o in terapia con inibitori di C5, oltre che ai viaggiatori diretti in aree endemiche e ai pellegrini in occasione di grandi raduni. I dettagli delle schedule possono variare con gli aggiornamenti nazionali e regionali, per cui è utile anche la scheda generale sui vaccini.
Come cade Neisseria meningitidis al concorso
Gli errori tipici nei quiz su Neisseria meningitidis sono soprattutto di gestione. Il primo è ritardare l’antibiotico per eseguire una TC o una puntura lombare in un paziente con porpora e shock. Il secondo è offrire la profilassi a tutti i contatti, anche occasionali, oppure non offrirla al sanitario esposto alle secrezioni. Il terzo è scegliere la rifampicina in una donna gravida, quando l’opzione corretta è il ceftriaxone. Il quarto è dimenticare il deficit del complemento terminale nel paziente con infezioni neisseriali ricorrenti. Il quinto è confondere i vaccini: il B non si basa sul polisaccaride capsulare. Infine, il meningococco fermenta maltosio e glucosio, il gonococco solo glucosio.
Questi elementi sono spesso combinati in casi clinici di pediatria o di medicina d’urgenza. Le prove degli anni precedenti sono un banco di prova utile, e per allenarsi a gestire il caso dalla diagnosi alla profilassi si possono usare le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
Neisseria meningitidis è un diplococco Gram negativo capsulato, ossidasi positivo, che colonizza il nasofaringe dei portatori e si trasmette per contatto stretto. Causa meningite e sepsi meningococcica con petecchie e porpora, coagulazione intravascolare disseminata e, nella forma estrema, sindrome di Waterhouse-Friderichsen. La terapia è il ceftriaxone senza ritardi, insieme al supporto intensivo; la PCR aiuta quando le colture sono negative. I contatti stretti ricevono profilassi con ciprofloxacina, ceftriaxone o rifampicina. I vaccini coniugati ACWY e i vaccini proteici contro il B sono la base della prevenzione.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.