Ipermagnesiemia: solfato di magnesio, riflessi e calcio
5 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’ipermagnesiemia è l’aumento della concentrazione sierica di magnesio oltre i limiti di riferimento del laboratorio, che nell’adulto si collocano indicativamente intorno a 1,7-2,4 mg/dL. È un disturbo raro nella popolazione generale, perché il rene sano elimina con grande efficienza il magnesio in eccesso. Compare quasi sempre in due situazioni: quando si somministra magnesio in grandi quantità, come con il solfato di magnesio in ostetricia, oppure quando un paziente con funzione renale ridotta assume farmaci che contengono magnesio. Al Concorso SSM le domande si concentrano sulla sorveglianza clinica durante la profilassi dell’eclampsia, sulla scomparsa dei riflessi e sull’uso del calcio come antidoto.
Che cos’è l’ipermagnesiemia
Il magnesio è il secondo catione intracellulare per abbondanza dopo il potassio. È contenuto in gran parte nell’osso e all’interno delle cellule, mentre la frazione plasmatica è piccola: per questo il valore sierico rispecchia in modo imperfetto le riserve totali. Il magnesio è cofattore di moltissimi enzimi, partecipa al funzionamento delle pompe ioniche, stabilizza le membrane eccitabili e regola il flusso di calcio attraverso i canali.
Il bilancio dipende dall’assorbimento intestinale e soprattutto dall’escrezione renale. Il magnesio filtrato è riassorbito in piccola parte nel tubulo prossimale, in larga parte nel tratto spesso ascendente dell’ansa di Henle per via paracellulare, e infine nel tubulo contorto distale, dove avviene la regolazione fine. Quando il magnesio plasmatico sale, il rene riduce rapidamente il riassorbimento e ne aumenta l’escrezione. Ecco perché, con reni normali, è difficile accumularne quantità pericolose.
L’ipermagnesiemia, quindi, va letta quasi sempre come il risultato di un carico eccessivo che il rene non riesce a smaltire, per la quantità somministrata o per una funzione renale compromessa.
Cause dell’ipermagnesiemia
La causa clinicamente più importante è iatrogena. Il solfato di magnesio è il farmaco di scelta per la prevenzione e il trattamento delle convulsioni eclamptiche nella preeclampsia grave, viene usato per la neuroprotezione fetale nei parti molto pretermine e trova impiego in altri contesti, come alcune aritmie, l’asma grave refrattaria o la correzione dell’ipomagnesiemia. Il rischio di accumulo cresce se la paziente ha oliguria o una funzione renale ridotta, condizioni non rare proprio nella preeclampsia grave.
La seconda causa è l’assunzione di farmaci contenenti magnesio da parte di pazienti con insufficienza renale cronica o anziani: antiacidi a base di idrossido di magnesio, lassativi osmotici come il citrato o il solfato di magnesio, clisteri. L’uso ripetuto di lassativi in un paziente con stipsi cronica e funzione renale ridotta è uno scenario tipico, aggravato se la motilità intestinale è rallentata e l’assorbimento prolungato.
Cause minori comprendono l’insufficienza renale acuta, la lisi cellulare massiva, ustioni estese e rabdomiolisi, la chetoacidosi diabetica all’esordio, l’insufficienza surrenalica, l’ipotiroidismo e la terapia con litio, oltre all’ipercalcemia ipocalciurica familiare, che dà aumenti lievi. Il neonato di una madre trattata con solfato di magnesio può presentare ipermagnesiemia, con ipotonia, scarsa suzione e talvolta depressione respiratoria, perché il magnesio attraversa la placenta.
Clinica: dai riflessi al cuore
Il magnesio in eccesso agisce come un bloccante del calcio a più livelli. Nella giunzione neuromuscolare riduce il rilascio di acetilcolina e diminuisce la sensibilità della placca, con un effetto simile a quello dei curari; nel cuore rallenta la conduzione; sulla muscolatura liscia vascolare provoca vasodilatazione. I sintomi compaiono in modo progressivo con l’aumento dei livelli, e la sequenza è ciò che bisogna conoscere.
Le prime manifestazioni sono nausea, vomito, vampate di calore con arrossamento cutaneo, cefalea e sonnolenza. Poi si riducono e scompaiono i riflessi osteotendinei: la perdita del riflesso rotuleo è il primo segno obiettivo affidabile e compare prima delle complicanze gravi. Seguono ipotensione, bradicardia, debolezza muscolare e confusione. Ai livelli più alti si arriva alla paralisi flaccida, alla depressione respiratoria fino all’apnea, al coma e all’arresto cardiaco.
All’elettrocardiogramma si possono osservare allungamento dell’intervallo PR, allargamento del QRS e allungamento del QT, fino a blocchi atrioventricolari di grado avanzato e asistolia. Le soglie numeriche che i testi associano a ciascuna fase sono approssimative e variano tra le fonti: al concorso conta l’ordine di comparsa, non il numero esatto.
Un effetto metabolico spesso dimenticato è l’ipocalcemia lieve: livelli elevati di magnesio sopprimono la secrezione di paratormone, e il calcio tende a scendere. Infine, il magnesio potenzia l’azione dei bloccanti neuromuscolari e può precipitare una crisi nei pazienti con miastenia gravis, nei quali la sua somministrazione richiede grande prudenza.
La sorveglianza durante il solfato di magnesio
Nelle pazienti trattate per preeclampsia o eclampsia il monitoraggio è soprattutto clinico e si basa su tre parametri da controllare a intervalli regolari: la presenza del riflesso rotuleo, la frequenza respiratoria e la diuresi oraria. La diuresi conta perché il magnesio è eliminato dal rene: se la paziente diventa oligurica, il farmaco si accumula. A questi si aggiungono saturazione, pressione e, quando indicato, il dosaggio della magnesiemia.
La regola pratica dei protocolli è che la scomparsa del riflesso rotuleo, una frequenza respiratoria che scende sotto i valori soglia stabiliti o una diuresi insufficiente impongono di sospendere o ridurre l’infusione e di rivalutare. Il gluconato di calcio deve essere sempre immediatamente disponibile al letto della paziente.
Diagnosi
La diagnosi si basa sul dosaggio del magnesio sierico, inserito nel quadro degli elettroliti sierici, ma il sospetto deve essere clinico: una paziente in terapia con solfato di magnesio che diventa sonnolenta e areflessica, o un anziano con insufficienza renale che usa lassativi a base di magnesio e presenta ipotensione, bradicardia e debolezza. Vanno valutati funzione renale, calcio, potassio ed elettrocardiogramma.
Nella diagnosi differenziale entrano le altre cause di depressione neurologica e respiratoria, come farmaci sedativi e oppioidi, e le cause di debolezza muscolare acuta, come ipokaliemia grave, crisi miastenica, sindrome di Guillain-Barré e botulismo; la combinazione con vasodilatazione, bradicardia e una fonte di magnesio indirizza la diagnosi.
Terapia
Il primo passo è sospendere ogni fonte di magnesio. Nelle forme lievi con funzione renale conservata questo basta, perché il rene eliminerà l’eccesso in poche ore.
Nelle forme sintomatiche con depressione respiratoria, alterazioni elettrocardiografiche o ipotensione si somministra calcio per via endovenosa, di solito gluconato di calcio al 10% infuso lentamente, secondo la posologia indicata dai protocolli. Il calcio antagonizza gli effetti del magnesio sulla membrana e sulla giunzione neuromuscolare in modo rapido ma transitorio: non abbassa la magnesiemia, ma guadagna tempo. Può essere necessario ripeterlo.
Per aumentare l’eliminazione, se la funzione renale lo consente, si usano liquidi endovenosi e un diuretico dell’ansa, controllando volemia, calcio e potassio. Nei pazienti con insufficienza renale grave o con forme che mettono in pericolo la vita la dialisi è il trattamento più efficace. La depressione respiratoria richiede supporto ventilatorio, compresa l’intubazione se necessario, e la bradicardia severa può richiedere stimolazione temporanea. Il neonato con ipermagnesiemia riceve supporto ventilatorio e nutrizionale fino all’eliminazione renale del magnesio.
Come cade l’ipermagnesiemia al concorso
Lo scenario classico è una gravida con preeclampsia grave in infusione di solfato di magnesio che diventa sonnolenta, con riflesso rotuleo assente e respiro rallentato: la domanda chiede il primo provvedimento o l’antidoto. Le risposte attese sono sospendere l’infusione e somministrare gluconato di calcio. Un’altra versione chiede quale segno va monitorato per primo, e la risposta è il riflesso rotuleo, insieme a frequenza respiratoria e diuresi.
Gli errori tipici sono pensare che il calcio riduca la magnesiemia, scegliere un diuretico in una paziente anurica, dimenticare la dialisi nell’insufficienza renale grave e confondere il quadro con un’eclampsia in evoluzione. Un ultimo tranello è l’opposto, cioè l’ipomagnesiemia, con iperreflessia e tetania. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia aiutano a esercitarsi proprio su questi casi integrati di ostetricia e medicina interna.
In sintesi
L’ipermagnesiemia è rara con reni normali e nasce quasi sempre da un carico iatrogeno, soprattutto il solfato di magnesio in ostetricia, o da farmaci con magnesio in pazienti con insufficienza renale. Si manifesta con nausea, vampate, scomparsa dei riflessi osteotendinei, ipotensione, bradicardia, depressione respiratoria e alterazioni della conduzione cardiaca, fino all’arresto. La sorveglianza si basa su riflesso rotuleo, respiro e diuresi. La terapia consiste nel sospendere il magnesio, somministrare gluconato di calcio come antagonista temporaneo, favorire l’eliminazione renale e ricorrere alla dialisi nei casi gravi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.