Glomerulonefrite post streptococcica: guida per l’SSM
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La glomerulonefrite post streptococcica è la forma classica di glomerulonefrite post-infettiva: un bambino in età scolare che, una o più settimane dopo un mal di gola o un’infezione cutanea, si presenta con urine color “coca-cola”, edemi palpebrali e pressione alta. È uno dei quadri più amati dalle domande del Concorso SSM perché riassume in un’unica storia il concetto di danno glomerulare da immunocomplessi, il consumo del complemento e la sindrome nefritica. In questo articolo la ripercorriamo con il taglio della preparazione: cosa sapere, come ragionare e dove si sbaglia.
Che cos’è la glomerulonefrite post streptococcica
Si tratta di una glomerulonefrite acuta proliferativa endocapillare diffusa che compare dopo un’infezione sostenuta da ceppi “nefritogeni” di streptococco beta-emolitico di gruppo A. Non è un’infezione del rene: il germe non si trova nel glomerulo. Il danno è immunologico e segue l’infezione con un intervallo libero, ed è proprio questo intervallo il primo indizio clinico che il candidato deve saper riconoscere.
Le porte d’ingresso tipiche sono due. La prima è la faringotonsillite, che nella pratica coincide con la faringite streptococcica del bambino; in questo caso la latenza è di solito di una-due settimane. La seconda è la piodermite, cioè l’impetigine, più frequente nei climi caldi e nelle condizioni igieniche precarie, con una latenza più lunga, nell’ordine di alcune settimane. La malattia colpisce soprattutto l’età pediatrica, con predilezione per il sesso maschile, mentre è rara sotto i due-tre anni. Nell’adulto e nell’anziano esistono forme post-infettive sostenute da altri germi, in particolare stafilococchi, spesso in pazienti diabetici o fragili, con prognosi meno favorevole.
Va inquadrata all’interno del capitolo generale della glomerulonefrite: è il prototipo delle forme che si presentano con sindrome nefritica e ipocomplementemia, insieme alla membranoproliferativa e alla nefrite lupica.
Fisiopatologia: immunocomplessi e complemento
Alcuni antigeni streptococcici, tra cui la proteina chiamata SpeB (esotossina pirogenica B) e il recettore della plasmina associato alla nefrite (NAPlr), hanno affinità per la membrana basale glomerulare. Si depositano in sede subepiteliale, oppure si formano immunocomplessi circolanti che vi si localizzano. Il risultato è l’attivazione del complemento, prevalentemente per la via alternativa, con consumo di C3, richiamo di neutrofili e monociti e proliferazione delle cellule endocapillari.
La proliferazione cellulare riduce il lume dei capillari glomerulari. Ne derivano riduzione della superficie filtrante e calo del filtrato, mentre il tubulo continua a riassorbire sodio e acqua: è questo squilibrio “glomerulo-tubulare” a spiegare la ritenzione idrosalina, gli edemi e l’ipertensione, con renina tipicamente soppressa. La rottura della parete capillare fa passare emazie nell’urina, che si deformano attraversando il nefrone: da qui emazie dismorfiche e cilindri eritrocitari, segno di origine glomerulare del sanguinamento.
Quadro clinico della glomerulonefrite post streptococcica
La presentazione tipica è quella della sindrome nefritica acuta: ematuria macroscopica con urine scure, color tè o coca-cola, edema a prevalenza periorbitaria e mattutina, ipertensione arteriosa, contrazione della diuresi fino all’oliguria e proteinuria generalmente modesta, non nefrosica. Molti casi, però, sono subclinici e si manifestano solo con microematuria scoperta per caso, soprattutto nei contatti familiari di un caso indice.
Le complicanze acute derivano dal sovraccarico di volume. L’ipertensione può essere severa e causare encefalopatia ipertensiva con cefalea, vomito, convulsioni e disturbi visivi. Il sovraccarico può dare congestione polmonare fino all’edema polmonare, anche in un bambino con cuore sano. Nelle forme con oliguria marcata si possono osservare iperkaliemia e acidosi. Una minoranza di pazienti sviluppa una forma con semilune e rapida perdita di funzione, che va distinta dal decorso abituale.
L’evoluzione tipica è favorevole, soprattutto nel bambino: la diuresi riprende in pochi giorni, edemi e ipertensione regrediscono, la funzione renale torna nella norma. La macroematuria scompare rapidamente, mentre la microematuria può persistere a lungo, anche per mesi, e una lieve proteinuria può impiegare tempo a normalizzarsi.
Diagnosi: laboratorio e biopsia
La diagnosi è clinica e laboratoristica. Nelle urine si ricercano emazie dismorfiche e cilindri eritrocitari; la proteinuria va quantificata e in genere resta sotto il range nefrosico. Creatinina e urea possono aumentare per la riduzione del filtrato; elettroliti ed equilibrio acido-base completano il quadro.
Il dato chiave è il complemento: il C3 è ridotto in fase acuta, mentre il C4 è di solito normale o solo lievemente ridotto, a conferma dell’attivazione della via alternativa. Il C3 tende a normalizzarsi spontaneamente entro alcune settimane, classicamente entro sei-otto. La prova dell’infezione streptococcica recente si cerca con gli anticorpi: titolo antistreptolisinico (TAS) elevato dopo una faringite, anti-DNasi B più utile dopo un’infezione cutanea, dove il TAS può restare basso. Il tampone faringeo o cutaneo può essere positivo ma spesso è già negativo al momento della nefrite.
La biopsia renale non serve nei casi tipici del bambino. Si considera quando il quadro è atipico: insufficienza renale rapidamente progressiva, proteinuria nefrosica persistente, ipocomplementemia che non si corregge oltre le otto settimane, assenza di prova di infezione streptococcica, età adulta o recidive. Al microscopio ottico si vede una proliferazione endocapillare diffusa con infiltrato di neutrofili; all’immunofluorescenza depositi granulari di C3 e IgG, con aspetto “a cielo stellato”; al microscopio elettronico i caratteristici depositi subepiteliali a gobba, detti humps.
Terapia e gestione
La terapia è di supporto, perché la malattia tende a guarire da sola. Il cardine è il controllo del volume: restrizione di sodio e liquidi, diuretici dell’ansa per edemi, congestione e ipertensione, eventualmente altri antipertensivi se la pressione resta elevata. Nelle forme gravi di encefalopatia ipertensiva serve una riduzione controllata della pressione in ambiente protetto. L’iperkaliemia si tratta secondo i protocolli standard.
La terapia antibiotica con penicillina, o macrolide nell’allergico, va fatta se l’infezione è ancora attiva e serve a eradicare il ceppo e a limitare la trasmissione ai contatti, ma non modifica il decorso della nefrite già instaurata. Questo è un punto che il concorso verifica volentieri. Immunosoppressori e corticosteroidi non hanno indicazione nelle forme tipiche; si valutano solo nelle forme con semilune e decorso rapidamente progressivo, dopo conferma istologica.
La dialisi è raramente necessaria e, quando serve, è temporanea. Le indicazioni sono quelle generali del danno renale acuto: sovraccarico di volume refrattario ai diuretici con edema polmonare, iperkaliemia o acidosi non controllabili con la terapia medica, sintomi uremici come pericardite o encefalopatia. In questi casi il riferimento è il capitolo dell’insufficienza renale acuta.
Prognosi e complicanze a lungo termine
Nel bambino la prognosi è generalmente eccellente e la recidiva è rara, perché l’immunità verso il ceppo nefritogeno è specifica. Nell’adulto, specie se anziano, diabetico o con nefropatia di base, il recupero può essere incompleto e una quota di pazienti può mantenere ipertensione, proteinuria o riduzione del filtrato nel tempo. Per questo, anche nei casi a buona evoluzione, si raccomanda un controllo nel tempo di pressione arteriosa, esame urine e creatinina, fino alla completa normalizzazione.
È utile ricordare un contrasto classico: la febbre reumatica segue solo la faringite, non l’impetigine, e la profilassi antibiotica secondaria ne riduce le recidive; la nefrite post-streptococcica segue entrambe le infezioni e la profilassi non ha un ruolo analogo. Inoltre la terapia antibiotica precoce previene la febbre reumatica, mentre non è dimostrato che prevenga la nefrite.
Diagnosi differenziale
Il differenziale più importante è la nefropatia a IgA. La distinzione si gioca su due elementi: il tempo e il complemento. Nella nefropatia a IgA l’ematuria macroscopica compare contemporaneamente all’infezione delle vie aeree o a distanza di uno-due giorni (“sinfaringitica”), il C3 è normale e gli episodi tendono a ripetersi. Nella forma post-streptococcica c’è un intervallo libero di settimane, il C3 è basso e l’episodio di solito non si ripete.
Un C3 basso persistente oltre le otto settimane deve far pensare alla glomerulonefrite membranoproliferativa, alla glomerulopatia da C3 o alla nefrite lupica. Il lupus si riconosce per il coinvolgimento sistemico, gli autoanticorpi e il consumo di C3 e C4. Una nefrite associata a febbre e soffio cardiaco orienta verso l’endocardite infettiva. Una perdita rapida di funzione con semilune rimanda alla glomerulonefrite rapidamente progressiva e alle vasculiti ANCA-associate o alla malattia anti-membrana basale. Nel bambino con insufficienza renale, anemia emolitica e piastrinopenia dopo una diarrea il quadro è invece la sindrome emolitico-uremica.
Errori tipici da evitare
Il primo errore è confondere la latenza: un’ematuria a due giorni dal mal di gola non è post-streptococcica, ma suggerisce la nefropatia a IgA. Il secondo è aspettarsi un C4 basso: nella forma tipica il consumo riguarda il C3. Il terzo è pensare che l’antibiotico curi la nefrite: serve contro l’infezione e il contagio, non sul danno glomerulare. Il quarto è chiedere la biopsia in un bambino con quadro tipico, quando andrebbe riservata alle presentazioni atipiche o a un’evoluzione anomala.
Altri errori frequenti riguardano la descrizione istologica. I depositi subepiteliali “a gobba” sono tipici di questa nefrite, mentre i depositi subepiteliali uniformi con “spike” della membrana basale sono della membranosa, e il doppio contorno della membrana basale è della membranoproliferativa. Infine, non bisogna sottovalutare l’ipertensione: nel bambino con edemi, cefalea e convulsioni il problema immediato è l’encefalopatia ipertensiva, non l’infezione.
Come cade la glomerulonefrite post streptococcica al concorso
Le domande ruotano quasi sempre attorno a un caso clinico: bambino con urine scure, edemi e ipertensione qualche settimana dopo una faringite o un’impetigine. Le richieste più comuni sono il reperto atteso (C3 basso, TAS o anti-DNasi B elevati, cilindri eritrocitari), il quadro istologico (proliferazione endocapillare, humps subepiteliali, IF granulare “a cielo stellato”), la terapia corretta (supporto, diuretico, restrizione idrosalina) o il dato che fa sospettare una diagnosi alternativa. Le trappole classiche sono la nefropatia a IgA con ematuria contemporanea all’infezione e il C3 che resta basso oltre le otto settimane.
Il metodo che funziona è costruirsi una tabella mentale delle nefriti con ipocomplementemia e associare a ciascuna il proprio segno distintivo. Per allenarsi a riconoscere questi casi nel formato del concorso è utile lavorare su quiz con spiegazione: le simulazioni commentate disponibili sulla Piattaforma Accademia permettono di vedere perché ciascuna alternativa è sbagliata, che è il modo più rapido di fissare le differenze.
In sintesi
La glomerulonefrite post streptococcica è una nefrite da immunocomplessi che compare dopo un intervallo libero da una faringite o da un’impetigine sostenute da streptococchi nefritogeni. Si presenta come sindrome nefritica con ematuria, edemi, ipertensione e oliguria, con C3 basso e C4 normale che si normalizzano in alcune settimane. La biopsia si riserva ai casi atipici, la terapia è di supporto con controllo del volume e della pressione, l’antibiotico non cambia il decorso renale e la dialisi è eccezionale e temporanea. Al concorso conta saperla distinguere dalla nefropatia a IgA, dalla membranoproliferativa e dalla nefrite lupica.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.