Impetigine: S. aureus, streptococco e glomerulonefrite
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’impetigine è un’infezione batterica superficiale della cute, molto contagiosa, tipica dell’età pediatrica. È la piodermite più comune nel bambino e si riconosce facilmente per le croste color miele attorno a naso e bocca. Al Concorso SSM le domande riguardano soprattutto i due agenti eziologici, Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, la differenza fra forma non bollosa e bollosa, la terapia topica o sistemica e una complicanza “da manuale”: la glomerulonefrite post-streptococcica, che può seguire l’impetigine ma non viene prevenuta dall’antibiotico. Vediamo l’argomento con ordine.
Che cos’è l’impetigine
L’impetigine è un’infezione batterica dell’epidermide, localizzata negli strati più superficiali, sotto lo strato corneo. Proprio perché è così superficiale, guarisce senza lasciare cicatrici. Colpisce soprattutto i bambini fra i due e i cinque anni, ma può interessare qualsiasi età; si diffonde facilmente in comunità come asili e scuole, per contatto diretto o tramite oggetti come asciugamani e giocattoli, ed è più frequente nei mesi caldi e umidi e in condizioni di sovraffollamento o scarsa igiene.
Si distingue un’impetigine primaria, che insorge su cute integra o con microtraumi non visibili, e un’impetigine secondaria (impetiginizzazione), che complica una dermatosi preesistente che ha alterato la barriera: dermatite atopica, scabbia, varicella, herpes simplex, punture d’insetto, pediculosi, piccole ferite.
Eziologia: S. aureus e streptococco
I due agenti responsabili sono lo Staphylococcus aureus e lo Streptococcus pyogenes, cioè lo streptococco beta-emolitico di gruppo A. Oggi, nei Paesi occidentali, lo S. aureus è la causa più frequente, da solo o in associazione allo streptococco; lo streptococco da solo prevale in alcune aree con clima caldo e umido e in contesti socioeconomici svantaggiati. Nella pratica, la terapia empirica deve coprire entrambi i germi.
La forma bollosa è sostenuta quasi esclusivamente da S. aureus, in particolare da ceppi che producono le tossine esfoliative A e B. Queste tossine agiscono come serin-proteasi che tagliano la desmogleina 1, una proteina dei desmosomi degli strati superficiali dell’epidermide: il risultato è una bolla subcorneale. È lo stesso bersaglio del pemfigo foliaceo, dove però l’attacco è autoanticorpale. La sindrome della cute ustionata da stafilococco (SSSS) è la forma sistemica dello stesso meccanismo: le tossine prodotte in un focolaio a distanza circolano nel sangue e causano un distacco epidermico diffuso, soprattutto nei neonati e nei bambini piccoli o negli adulti con insufficienza renale, che eliminano meno le tossine.
Clinica: forma non bollosa e bollosa
Impetigine non bollosa (contagiosa)
È la forma più comune. Inizia con una macula eritematosa che evolve rapidamente in una vescicola o pustola a parete sottilissima; questa si rompe subito e il siero si essicca formando le tipiche croste giallo-miele (croste melicheriche), aderenti, su base eritematosa. Le sedi tipiche sono il volto, soprattutto attorno a narici e bocca, e gli arti. Le lesioni si estendono per contiguità e per autoinoculazione con il grattamento, dando lesioni satelliti. Il prurito può essere presente, il dolore è scarso, i sintomi generali sono in genere assenti; si può osservare una linfoadenopatia regionale.
Impetigine bollosa
È tipica del neonato e del bambino piccolo. Si presentano bolle flaccide, a contenuto prima limpido e poi torbido, su cute non molto infiammata, spesso al tronco, nell’area del pannolino, alle ascelle e al collo. Le bolle si rompono lasciando erosioni superficiali circondate da un collaretto di residui epidermici e ricoperte da croste sottili, più scure e meno spesse di quelle “a miele”. Il segno di Nikolsky è negativo sulla cute sana circostante, a differenza della SSSS, dove è positivo per la diffusione sistemica della tossina.
Ectima
L’ectima è una forma più profonda, ulcerativa, che interessa anche il derma. Si presenta come un’ulcera “a stampo” ricoperta da una crosta spessa e aderente, di solito agli arti inferiori, spesso da streptococco. A differenza dell’impetigine, guarisce lasciando una cicatrice. Va differenziato dall’ectima gangrenoso da Pseudomonas del paziente neutropenico, entità diversa e grave.
Diagnosi e diagnosi differenziale
La diagnosi è clinica: croste color miele periorifiziali in un bambino sono quasi sufficienti. Il tampone colturale con antibiogramma è utile nelle forme estese, recidivanti, resistenti alla terapia, in caso di sospetto di stafilococco meticillino-resistente o in contesti epidemici. Nei portatori di recidive si può valutare lo stato di portatore nasale di S. aureus.
La diagnosi differenziale comprende l’herpes simplex (vescicole a grappolo su base eritematosa, dolore o bruciore, recidiva nella stessa sede), la varicella (lesioni in diverso stadio evolutivo su tutto il corpo, febbre, coinvolgimento del cuoio capelluto e delle mucose), la dermatite atopica impetiginizzata, la scabbia con sovrainfezione, la tinea corporis (chiazza anulare con bordo attivo desquamante), le punture d’insetto e, per la forma bollosa, le malattie bollose autoimmuni, le ustioni, l’epidermolisi bollosa, la sindrome di Stevens-Johnson e la SSSS. Nelle forme profonde con cute calda, tesa e mal delimitata si pensa invece a una cellulite infettiva o all’erisipela.
Terapia dell’impetigine
Nelle forme localizzate, con poche lesioni, la terapia è topica: si rimuovono delicatamente le croste con acqua e sapone o impacchi, e si applica un antibiotico topico come l’acido fusidico, la mupirocina o la retapamulina, in genere per cinque-sette giorni. Gli antisettici hanno un ruolo di supporto. La mupirocina è anche il farmaco usato per la decolonizzazione nasale dei portatori di S. aureus nelle forme recidivanti.
Nelle forme estese, con molte lesioni, nella forma bollosa diffusa, nell’ectima, in presenza di sintomi sistemici o linfoadenopatia, o quando la terapia topica fallisce, si ricorre agli antibiotici sistemici. La scelta deve coprire stafilococco e streptococco: si usano antibiotici beta-lattamici resistenti alle penicillinasi o protetti, come l’amoxicillina-acido clavulanico o una cefalosporina di prima generazione come la cefalexina. In caso di allergia si impiegano i macrolidi, tenendo conto delle resistenze locali, o la clindamicina. Se si sospetta uno stafilococco meticillino-resistente si scelgono farmaci attivi su di esso, come il cotrimossazolo, la doxiciclina nell’adulto o la clindamicina secondo antibiogramma. La penicillina da sola non è adeguata, perché molti stafilococchi producono beta-lattamasi.
La SSSS richiede il ricovero, antibiotici endovenosi antistafilococcici, gestione dei liquidi e cure cutanee come in un paziente ustionato; i cortisonici sono controindicati. Le misure igieniche sono parte integrante della terapia: lavaggio delle mani, unghie corte, asciugamani personali, allontanamento del bambino dalla comunità fino a circa ventiquattro ore dopo l’inizio di un antibiotico efficace o fino alla formazione di croste secche, secondo le indicazioni locali.
Glomerulonefrite post-streptococcica
La complicanza più importante per il concorso è la glomerulonefrite acuta post-streptococcica. Alcuni ceppi di streptococco di gruppo A, detti nefritogeni, possono indurre dopo un’infezione cutanea una glomerulonefrite da immunocomplessi. La latenza è un dettaglio decisivo: dopo un’impetigine la nefrite compare di solito dopo circa tre-sei settimane, mentre dopo una faringite streptococcica la latenza è più breve, circa una-tre settimane.
Il quadro clinico è quello della sindrome nefritica: ematuria con urine color coca-cola, edema soprattutto periorbitario, ipertensione, oliguria. Agli esami si trovano ipocomplementemia con C3 ridotto e ritorno alla norma entro circa due mesi, e segni di infezione streptococcica recente. Qui c’è un’altra trappola: dopo un’infezione cutanea il titolo antistreptolisinico (TAS o ASO) spesso non aumenta in modo significativo, perché la streptolisina O viene in parte inattivata dai lipidi cutanei; sono più affidabili gli anticorpi anti-DNasi B. La prognosi nel bambino è in genere buona.
Il punto chiave è che il trattamento antibiotico dell’impetigine non previene la glomerulonefrite, pur riducendo il contagio e la diffusione dei ceppi nefritogeni. La febbre reumatica, invece, non segue l’impetigine: è una complicanza della faringite streptococcica. Confondere questi due concetti è uno degli errori più frequenti ai quiz.
Come cade l’impetigine al concorso
Lo schema più frequente è il bambino di quattro anni con croste color miele attorno alle narici: si chiede la diagnosi, il germe più probabile o la terapia di una forma localizzata (antibiotico topico). Un secondo schema presenta un neonato con bolle flaccide e chiede l’agente e il meccanismo: S. aureus con tossine esfoliative contro la desmogleina 1. Un terzo schema, il più insidioso, descrive un bambino con edema periorbitario e urine scure qualche settimana dopo un’impetigine: la diagnosi è glomerulonefrite post-streptococcica, con C3 basso e anti-DNasi B più utili del TAS.
Le altre trappole comuni sono attribuire alla terapia antibiotica la prevenzione della nefrite, collegare l’impetigine alla febbre reumatica, pensare che l’impetigine lasci cicatrici (lo fa solo l’ectima) e scegliere la penicillina da sola. Per fissare questi dettagli conviene esercitarsi con domande commentate, come quelle delle simulazioni della Piattaforma Accademia.
In sintesi
L’impetigine è un’infezione batterica superficiale e contagiosa dell’epidermide, tipica del bambino, causata da Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. La forma non bollosa dà croste color miele periorifiziali; la forma bollosa, da S. aureus produttore di tossine esfoliative contro la desmogleina 1, dà bolle flaccide nel neonato; l’ectima è la variante profonda, che cicatrizza. La diagnosi è clinica, il tampone serve nei casi complicati. Si tratta con antibiotici topici come acido fusidico o mupirocina nelle forme limitate e con beta-lattamici attivi sullo stafilococco nelle forme estese. La complicanza da ricordare è la glomerulonefrite post-streptococcica, che compare dopo alcune settimane e non è prevenuta dall’antibiotico; la febbre reumatica, invece, non segue l’impetigine.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.