Varicella: esantema, complicanze e domande SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La varicella è la manifestazione dell’infezione primaria da virus varicella-zoster e rappresenta, nell’immaginario comune, la malattia esantematica “benigna” per eccellenza. In realtà è un’infezione che riserva insidie precise: nell’adulto, nella donna in gravidanza, nel neonato e nell’immunodepresso può complicarsi in modo serio, e il virus, una volta entrato, non se ne va più, restando latente nei gangli sensitivi per riemergere anni dopo come herpes zoster. Per il Concorso Nazionale SSM la varicella è un argomento trasversale fra pediatria, dermatologia, malattie infettive e ostetricia, e le domande privilegiano proprio questi aspetti: la morfologia dell’esantema, il periodo di contagiosità, le complicanze e le regole della profilassi.
Che cos’è la varicella
La varicella è una malattia infettiva acuta, altamente contagiosa, causata dal virus varicella-zoster (VZV), un virus a DNA appartenente alla famiglia degli Herpesviridae, noto anche come herpesvirus umano di tipo 3. L’uomo è l’unico serbatoio. La trasmissione avviene per via aerea attraverso le secrezioni respiratorie e per contatto diretto con il liquido delle vescicole cutanee, che è ricco di virus; la trasmissione può avvenire anche da un paziente con herpes zoster a un soggetto suscettibile, che in tal caso svilupperà varicella e non zoster.
Come tutte le malattie esantematiche classiche, la varicella colpisce prevalentemente i bambini in età prescolare e scolare, nei quali decorre di solito in forma lieve. Nelle regioni temperate mostra un andamento stagionale con picco in fine inverno e primavera. Dopo l’infezione primaria si instaura un’immunità duratura verso una seconda varicella, ma il virus persiste in forma latente nei gangli delle radici dorsali e dei nervi cranici e può riattivarsi.
Patogenesi
Il virus penetra attraverso le mucose delle vie aeree superiori e la congiuntiva, si replica nei linfonodi regionali e provoca una prima viremia, con localizzazione al fegato, alla milza e al sistema reticolo-endoteliale. Una seconda viremia, dopo circa due settimane, porta il virus alla cute, dove infetta le cellule dell’epidermide e provoca la formazione delle vescicole caratteristiche, e alle mucose. La risposta immunitaria cellulo-mediata è la componente decisiva per il controllo dell’infezione: ciò spiega perché i pazienti con deficit dell’immunità T (leucemie, trapiantati, terapia steroidea prolungata, infezione da HIV avanzata) abbiano forme disseminate e gravi, mentre i deficit anticorpali isolati incidono meno.
Dalle lesioni cutanee il virus risale lungo le fibre sensitive fino ai gangli, dove instaura la latenza. Con il calo dell’immunità cellulare legato all’età o a condizioni immunodeprimenti, la riattivazione produce l’herpes zoster, con l’eruzione limitata a un dermatomero e il dolore neuropatico che lo accompagna.
Clinica
Il periodo di incubazione va da dieci a ventuno giorni, con una media intorno alle due settimane. Nei bambini i prodromi sono minimi o assenti; negli adolescenti e negli adulti possono precedere l’esantema di uno o due giorni con febbre, malessere, cefalea e anoressia. L’esantema è l’elemento distintivo e va descritto con precisione perché le domande d’esame ne fanno il perno.
Le lesioni compaiono in gettate successive e ciascuna evolve rapidamente da macula a papula, quindi a vescicola a contenuto limpido su base eritematosa (l’aspetto classico della “goccia di rugiada su petalo di rosa”), poi a pustola e infine a crosta. Poiché le gettate si susseguono per tre-cinque giorni, nella stessa area cutanea coesistono elementi in stadi diversi di evoluzione: questo polimorfismo, chiamato “a cielo stellato”, è il segno più tipico della varicella e la distingue dal vaiolo storico e da altre eruzioni vescicolari in cui le lesioni sono tutte nello stesso stadio. La distribuzione è centripeta, con prevalenza al tronco e al volto e minore coinvolgimento degli arti, e l’esantema interessa anche il cuoio capelluto e le mucose orali, genitali e congiuntivali, dove le vescicole si rompono presto lasciando piccole ulcerazioni. Il prurito è intenso. La febbre accompagna le prime gettate e si spegne con la comparsa delle croste. Il paziente è contagioso da uno o due giorni prima dell’esantema fino a quando tutte le lesioni sono diventate croste, in genere cinque-sette giorni dopo l’inizio dell’eruzione.
Negli adulti la malattia è più intensa, con esantema più esteso, febbre più elevata e maggior rischio di polmonite. Negli immunodepressi le lesioni possono essere emorragiche e necrotiche, le gettate si prolungano e la disseminazione viscerale (polmonite, epatite, encefalite, coagulopatia) mette a rischio la vita.
Diagnosi
La diagnosi è clinica nella grande maggioranza dei casi: un esantema vescicolare pruriginoso, polimorfo, a distribuzione centripeta, con lesioni anche al cuoio capelluto e alle mucose, in un soggetto non vaccinato e con un’anamnesi di contatto, non richiede conferme. Nei casi atipici, negli immunodepressi, in gravidanza o per motivi di sorveglianza, si ricorre al laboratorio. Il metodo più sensibile e specifico è la PCR per il DNA virale sul liquido delle vescicole, sulle croste o su altri campioni. La sierologia con ricerca delle IgM ha una sensibilità inferiore; la determinazione delle IgG è invece utile per documentare lo stato immunitario, ad esempio in una gravida esposta o in un operatore sanitario. Il test di Tzanck, che mostra cellule giganti multinucleate nello striscio del fondo della vescicola, è ormai di interesse storico e non distingue il VZV dagli herpes simplex.
Diagnosi differenziale
La differenziale principale è con le altre eruzioni vescicolari. L’herpes simplex disseminato, in particolare nell’eczema herpeticum del bambino con dermatite atopica, dà vescicole raggruppate e monomorfe, spesso in aree di cute lesa. La malattia mano-piede-bocca da enterovirus ha vescicole ovalari localizzate a palmi, piante e cavo orale, senza croste e senza prurito rilevante. L’impetigine bollosa da stafilococco presenta bolle flaccide e croste mieliceriche, senza gettate successive. Le punture di insetto, l’orticaria papulosa e la dermatite erpetiforme possono simulare le fasi iniziali. Le rickettsiosi vescicolari e, in scenari eccezionali, il vaiolo delle scimmie vanno tenuti presenti nei contesti epidemiologici adeguati: in quest’ultimo le lesioni sono tipicamente nello stesso stadio, più profonde, e si associano a linfoadenopatia marcata.
Terapia per principi
Nel bambino immunocompetente la varicella è autolimitante e il trattamento è sintomatico: cura dell’igiene cutanea, taglio delle unghie per limitare le lesioni da grattamento, antistaminici orali per il prurito e antipiretici. Tra gli antipiretici l’acido acetilsalicilico è controindicato nei bambini con varicella per il rischio di sindrome di Reye, e i farmaci antinfiammatori non steroidei sono sconsigliati da molti autori per la possibile associazione con infezioni invasive dei tessuti molli da streptococco di gruppo A; il paracetamolo è la scelta preferita.
La terapia antivirale con aciclovir o farmaci correlati è indicata quando il rischio di complicanze è aumentato: adolescenti e adulti, soggetti con malattie cutanee o polmonari croniche, pazienti in terapia steroidea, casi secondari in famiglia (che tendono a essere più gravi), e in tutti gli immunodepressi, nei quali va somministrata per via endovenosa. Per essere efficace, la terapia orale va iniziata entro le prime 24 ore dalla comparsa dell’esantema. Le sovrainfezioni batteriche richiedono antibiotici attivi contro stafilococco e streptococco.
La prevenzione si basa sul vaccino vivo attenuato, somministrato in due dosi e oggi incluso tra le vaccinazioni obbligatorie in Italia per i nati dal 2017; è controindicato in gravidanza e nell’immunodepressione grave. Nei contatti suscettibili è possibile la profilassi post-esposizione con il vaccino, entro tre-cinque giorni dal contatto, oppure con le immunoglobuline specifiche anti-varicella-zoster (VZIG) nei soggetti che non possono ricevere il vaccino vivo: gravide non immuni, immunodepressi e neonati la cui madre ha sviluppato varicella nei giorni a cavallo del parto. Il nostro approfondimento sui vaccini riassume calendario e controindicazioni dei vaccini vivi.
Complicanze
La complicanza più frequente nel bambino è la sovrainfezione batterica delle lesioni cutanee da Staphylococcus aureus o da Streptococcus pyogenes, che può andare dall’impetigine alla cellulite infettiva, fino alla fascite necrotizzante e alla sepsi. Sul piano neurologico, l’atassia cerebellare acuta è la complicanza più caratteristica: compare in genere nella settimana successiva all’esantema, con andatura instabile, tremore e nistagmo, ed evolve verso la guarigione completa nella maggior parte dei casi. L’encefalite diffusa è più rara ma più grave. Sono descritte anche mielite trasversa, sindrome di Guillain-Barré e sindrome di Reye, quest’ultima associata all’uso di salicilati.
La polmonite varicellosa è la complicanza più temibile nell’adulto, in particolare nel fumatore e nella gravida: si manifesta pochi giorni dopo l’esantema con tosse, dispnea e infiltrati nodulari diffusi, e richiede terapia antivirale endovenosa. Altre complicanze includono epatite, trombocitopenia, glomerulonefrite e artrite. In gravidanza, l’infezione nelle prime venti settimane può causare la sindrome da varicella congenita, con cicatrici cutanee a distribuzione dermatomerica, ipoplasia degli arti, lesioni oculari e anomalie del sistema nervoso centrale; la varicella materna nei giorni immediatamente precedenti o seguenti il parto espone il neonato a una forma disseminata gravissima, perché il piccolo riceve il virus senza gli anticorpi materni, e giustifica la somministrazione di immunoglobuline al neonato.
Come cade la varicella al concorso
I quesiti sulla varicella si presentano in poche forme ricorrenti. La prima è la descrizione dell’esantema: la domanda descrive lesioni pruriginose in stadi evolutivi diversi, con distribuzione prevalentemente al tronco e coinvolgimento del cuoio capelluto, e chiede la diagnosi; oppure, in senso inverso, chiede quale caratteristica sia tipica della varicella e la risposta corretta è il polimorfismo delle lesioni. La seconda forma riguarda la contagiosità e l’isolamento: da quando a quando il paziente è contagioso, e la risposta da ricordare è “da uno-due giorni prima dell’esantema fino alla completa formazione delle croste”.
La terza tipologia è quella delle complicanze: quale sia la più frequente nel bambino (sovrainfezione batterica cutanea), quale la complicanza neurologica caratteristica (atassia cerebellare), quale la più pericolosa nell’adulto (polmonite) e quale farmaco vada evitato per il rischio di sindrome di Reye. La quarta forma coinvolge la gravidanza e il neonato: la finestra temporale della varicella materna che giustifica le immunoglobuline al neonato, e le caratteristiche della sindrome da varicella congenita. Infine compaiono domande sul virus (DNA, famiglia Herpesviridae, latenza nei gangli sensitivi) e sul rapporto fra varicella e zoster. Le simulazioni commentate disponibili sulla Piattaforma Accademia ripropongono queste formulazioni con la spiegazione delle alternative, un esercizio che aiuta a evitare gli scambi con il morbillo e con le altre eruzioni vescicolari.
In sintesi
La varicella è l’infezione primaria da virus varicella-zoster, virus a DNA della famiglia Herpesviridae, trasmesso per via aerea e per contatto con le vescicole. Incubazione di due settimane circa, esantema vescicolare pruriginoso in gettate successive, polimorfo e a distribuzione centripeta, con interessamento del cuoio capelluto e delle mucose. Diagnosi clinica, conferma con PCR nei casi dubbi. Terapia sintomatica nel bambino sano, evitando i salicilati; antivirale nei soggetti a rischio e negli immunodepressi. Complicanze: sovrainfezione batterica, atassia cerebellare, polmonite nell’adulto, sindrome congenita e varicella neonatale. Vaccino vivo attenuato in due dosi e profilassi post-esposizione con vaccino o VZIG a seconda del soggetto. Il virus resta latente nei gangli e può riattivarsi come herpes zoster.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.