Shock neurogeno: clinica, diagnosi e terapia
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
Lo shock neurogeno è una forma di shock distributivo causata dalla perdita improvvisa del tono simpatico, tipica delle lesioni del midollo spinale cervicale e toracico alto. È un argomento classico dei quiz di medicina d’urgenza del Concorso SSM per due ragioni: ha una combinazione di segni insolita, cioè ipotensione con bradicardia, e viene spesso confuso con lo shock spinale, che è un’entità completamente diversa. Capire la fisiopatologia permette di rispondere correttamente senza imparare nulla a memoria.
Che cos’è lo shock neurogeno
Lo shock neurogeno è uno stato di ipoperfusione tissutale dovuto alla interruzione delle vie simpatiche discendenti, con conseguente predominio del tono parasimpatico vagale, che resta integro perché il nervo vago origina dal tronco encefalico e non decorre nel midollo. Si osserva soprattutto nelle lesioni midollari sopra il livello toracico medio, perché è in quella sede che originano le fibre simpatiche pregangliari dirette al cuore e alla maggior parte del letto vascolare. Più alta e completa è la lesione, più probabile e grave è lo shock.
La causa più comune è il trauma vertebro-midollare da incidenti stradali, cadute, tuffi in acque basse e traumi sportivi, spesso con fratture vertebrali o lussazioni cervicali. Cause non traumatiche sono più rare: ischemia midollare, mielite, emorragie, ascessi epidurali, ma anche l’anestesia spinale o epidurale estesa a livelli alti, che riproduce lo stesso meccanismo in modo farmacologico e reversibile.
Fisiopatologia: perché ipotensione e bradicardia
Il sistema simpatico mantiene il tono arteriolare e venoso e sostiene frequenza e contrattilità cardiaca. Quando la lesione midollare interrompe queste vie, si verificano due fenomeni. Il primo è la vasodilatazione arteriosa e venosa al di sotto della lesione, con riduzione delle resistenze periferiche e accumulo di sangue nel distretto venoso: il ritorno venoso diminuisce e la pressione arteriosa scende. Il secondo, nelle lesioni sopra il livello delle fibre cardioacceleratrici, è la perdita della stimolazione simpatica del cuore, con prevalenza vagale non contrastata e bradicardia.
Il risultato è un quadro unico fra gli shock: ipotensione senza la tachicardia compensatoria che ci si aspetterebbe. La cute al di sotto della lesione è calda, asciutta e rosea per la vasodilatazione, a differenza della cute fredda e sudata dello shock ipovolemico. Inoltre, la perdita del controllo vasomotorio altera la termoregolazione e il paziente tende all’ipotermia. Nei giorni successivi stimoli vagali come l’aspirazione tracheale, la mobilizzazione o l’ipossia possono provocare bradicardie gravi fino all’asistolia.
Clinica e diagnosi
Il paziente tipico ha un trauma cervicale con deficit neurologici: tetraplegia o paraplegia flaccida, anestesia al di sotto di un livello, perdita del controllo sfinterico, priapismo nel maschio, respiro diaframmatico nelle lesioni cervicali alte con muscoli intercostali paralizzati. I segni vitali mostrano ipotensione con bradicardia o frequenza normale; la cute è calda e la diuresi può essere ridotta. Le lesioni cervicali alte possono compromettere anche la funzione respiratoria per interessamento delle radici che formano il nervo frenico.
La diagnosi dello shock neurogeno è clinica e, soprattutto, di esclusione nel contesto del trauma. Il paziente con lesione midollare è quasi sempre un politrauma, e l’ipotensione va considerata emorragica finché non si dimostra il contrario: va ricercato un sanguinamento in torace, addome, pelvi e ossa lunghe con eFAST, radiografie e TC. Una lesione midollare può inoltre mascherare i segni di un trauma addominale, perché il paziente non avverte dolore al di sotto del livello lesionale. La diagnosi di lesione midollare si basa sull’esame neurologico con definizione del livello motorio e sensitivo e sull’imaging: TC della colonna per le lesioni ossee e risonanza magnetica per il midollo, i legamenti, gli ematomi e le ernie traumatiche.
Differenza con lo shock spinale
Lo shock spinale non è uno shock emodinamico. È un fenomeno neurologico: dopo una lesione midollare acuta, al di sotto del livello lesionale si verifica una temporanea perdita di tutta l’attività riflessa, con paralisi flaccida, areflessia, abolizione dei riflessi osteotendinei e spesso dei riflessi cutanei e del riflesso bulbocavernoso. Dura da ore a settimane; la sua risoluzione è segnalata in genere dalla ricomparsa del riflesso bulbocavernoso, e successivamente compaiono i segni della lesione del primo motoneurone, cioè spasticità, iperreflessia e segno di Babinski.
In sintesi, lo shock neurogeno riguarda la pressione e il circolo, lo shock spinale riguarda i riflessi. I due quadri possono coesistere nello stesso paziente, ma uno non implica l’altro. Una conseguenza pratica importante è che durante lo shock spinale non si può stabilire con certezza se la lesione è completa: la prognosi neurologica si definisce in modo più affidabile dopo la risoluzione della fase areflessica.
Gestione dello shock neurogeno
La gestione segue la sequenza ABCDE con protezione della colonna: immobilizzazione in asse, collare cervicale secondo i protocolli, mobilizzazione a blocco. Le vie aeree vanno protette precocemente nelle lesioni cervicali alte, perché la funzione respiratoria può peggiorare nelle ore successive per edema e fatica; l’intubazione va eseguita con stabilizzazione manuale in linea e attenzione alla bradicardia riflessa durante la laringoscopia.
Per l’ipotensione si inizia con un riempimento volemico prudente con cristalloidi, dopo aver escluso o trattato un’emorragia; l’eccesso di fluidi va evitato perché il problema non è la perdita di volume ma la vasodilatazione, e il sovraccarico può causare edema polmonare. Se la pressione resta bassa si ricorre ai vasopressori: la noradrenalina, che ha azione alfa e una componente beta, è spesso scelta per le lesioni alte con bradicardia, mentre un agente alfa puro come la fenilefrina può peggiorare la bradicardia riflessa e va usato con cautela. Molti protocolli raccomandano di mantenere una pressione arteriosa media più alta del normale per alcuni giorni, per garantire la perfusione del midollo lesionato e limitare il danno secondario.
La bradicardia sintomatica si tratta con atropina e, nei casi refrattari, con farmaci cronotropi o stimolazione elettrica. L’uso di corticosteroidi ad alte dosi nelle lesioni midollari acute, un tempo diffuso, è oggi controverso e non raccomandato di routine. La decompressione chirurgica e la stabilizzazione della colonna, di competenza della neurochirurgia e dell’ortopedia vertebrale, sono valutate precocemente nei casi con compressione midollare. Vanno prevenute le complicanze: ipotermia, trombosi venosa profonda, lesioni da pressione, ritenzione urinaria con cateterismo, ileo e ulcere da stress.
Come cade lo shock neurogeno al concorso
Il caso classico descrive un giovane che si è tuffato in acqua bassa o un motociclista caduto, con tetraplegia, pressione bassa, frequenza cardiaca bassa o normale e cute calda e asciutta. La domanda chiede il tipo di shock, il meccanismo o il primo trattamento. Altre varianti presentano un paziente con ipotensione e tachicardia dopo trauma midollare: in questo caso lo shock neurogeno non spiega la tachicardia e bisogna pensare a un’emorragia associata. Spesso compare anche la domanda sulla differenza fra shock neurogeno e shock spinale. Per i confronti tra i diversi tipi di shock è utile ripassare lo shock ipovolemico e lo shock settico, l’altro grande shock distributivo.
Per imparare a riconoscere a colpo d’occhio la combinazione dei parametri vitali, la cosa migliore è allenarsi su casi clinici con il commento di ogni alternativa, come nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
Errori tipici ai quiz
L’errore più comune è confondere shock neurogeno e shock spinale, attribuendo all’uno le caratteristiche dell’altro. Il secondo è attribuire automaticamente l’ipotensione del traumatizzato midollare allo shock neurogeno, senza escludere un’emorragia: in un politrauma la prima ipotesi resta il sanguinamento. Il terzo è aspettarsi la tachicardia: nello shock neurogeno da lesione alta la frequenza è bassa o normale.
Altri tranelli riguardano l’infusione di grandi volumi di liquidi come unica terapia, la scelta di un alfa-agonista puro in un paziente bradicardico, l’indicazione di routine agli steroidi ad alte dosi e la convinzione che le lesioni lombari basse causino tipicamente shock neurogeno, mentre sono le lesioni cervicali e toraciche alte a provocarlo.
In sintesi
Lo shock neurogeno è uno shock distributivo dovuto alla perdita del tono simpatico in seguito a lesioni midollari cervicali o toraciche alte, con vasodilatazione, ipotensione, bradicardia, cute calda e tendenza all’ipotermia. È una diagnosi di esclusione nel traumatizzato, in cui va sempre cercata prima un’emorragia. La gestione prevede protezione della colonna e delle vie aeree, fluidi prudenti, vasopressori, atropina per la bradicardia e mantenimento di una buona perfusione midollare. Va distinto dallo shock spinale, che è una perdita transitoria dei riflessi sotto la lesione e non uno stato emodinamico.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.