Shock ipovolemico: fisiopatologia e gestione per la SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
Un anziano con tre giorni di vomito e diarrea, un ustionato con il quaranta per cento della superficie corporea lesa, un paziente con occlusione intestinale e litri di liquido sequestrati nelle anse: tre storie diverse che convergono sullo stesso quadro. Lo shock ipovolemico è la forma di shock dovuta alla riduzione critica del volume intravascolare e rappresenta il modello fisiopatologico più lineare tra tutte le forme di insufficienza circolatoria acuta: meno volume, meno precarico, meno gittata, meno perfusione. Per il Concorso Nazionale SSM è un argomento fondativo, perché la classificazione degli shock, la sequenza dei compensi e i principi della rianimazione volemica sono conoscenze trasversali che tornano in decine di domande di medicina d’urgenza, chirurgia e anestesia.
Che cos’è lo shock ipovolemico
Lo shock ipovolemico è una condizione di ipoperfusione tissutale generalizzata causata da una diminuzione del volume circolante efficace, che può derivare dalla perdita di sangue intero oppure dalla perdita di plasma e di liquidi extracellulari. Nel primo caso si parla di shock emorragico, nel secondo di shock ipovolemico non emorragico. La definizione, come per tutti gli shock, non è pressoria ma metabolica: l’organismo non riesce a consegnare ai tessuti l’ossigeno di cui hanno bisogno e le cellule passano a un metabolismo anaerobio con produzione di lattato. Nella classificazione classica lo shock ipovolemico si affianca allo shock cardiogeno, a quello ostruttivo e a quello distributivo, e la distinzione tra queste quattro categorie è la base del ragionamento clinico. La variante emorragica, con le sue peculiarità trasfusionali, è trattata nella scheda dedicata allo shock emorragico.
Fisiopatologia: il precarico e la risposta neuroendocrina
Il volume intravascolare determina il ritorno venoso e quindi, secondo la legge di Frank-Starling, la gittata sistolica. Quando il volume si riduce, la pressione venosa centrale e la pressione di riempimento ventricolare scendono, la gittata cala e la pressione arteriosa tende a diminuire. I barocettori del seno carotideo e dell’arco aortico rispondono con un aumento del tono simpatico e una riduzione del tono vagale: la frequenza cardiaca sale, la contrattilità aumenta, le arteriole di cute, muscolo, rene e intestino si costringono e le vene di capacitanza restituiscono al circolo il sangue che contenevano. La pressione arteriosa media viene così mantenuta a spese della perfusione dei territori “sacrificabili”, mentre cuore e cervello restano protetti.
La risposta ormonale si sovrappone in tempi più lunghi. La riduzione della perfusione renale attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, con vasocostrizione e ritenzione di sodio e acqua; l’ipovolemia e l’ipotensione stimolano la secrezione di ADH, che riduce l’escrezione di acqua libera e contribuisce alla vasocostrizione; il cortisolo e le catecolamine surrenaliche sostengono la risposta allo stress. La riduzione della pressione idrostatica capillare favorisce il riassorbimento di liquido interstiziale, il cosiddetto rifornimento transcapillare, che ripristina parzialmente il volume plasmatico. Quando le perdite superano queste capacità, la vasocostrizione prolungata produce ischemia del microcircolo, danno endoteliale, accumulo di lattato e acidosi; l’acidosi a sua volta riduce la risposta vascolare alle catecolamine e deprime il miocardio, e lo shock entra nella fase scompensata e poi irreversibile, con disfunzione multiorgano. La lettura dei dati di laboratorio in questa fase è affrontata nella scheda sull’emogasanalisi.
Cause dello shock ipovolemico
Le cause si dividono in perdite esterne e perdite interne. Le perdite gastrointestinali sono le più comuni nella pratica internistica e pediatrica: vomito, diarrea profusa, fistole ad alta portata, aspirazione nasogastrica prolungata. Le perdite renali comprendono la diuresi osmotica della chetoacidosi diabetica e dello stato iperglicemico iperosmolare, l’uso eccessivo di diuretici, il diabete insipido e la fase poliurica dell’insufficienza renale acuta. Le perdite cutanee sono quelle delle ustioni estese, in cui l’essudazione e l’aumento della permeabilità capillare sottraggono grandi quantità di plasma, e della sudorazione profusa nel colpo di calore. Le perdite nel terzo spazio sono le più insidiose perché invisibili: occlusione intestinale, pancreatite acuta, peritonite, ascite tesa, sindrome da schiacciamento, in cui litri di liquido si accumulano in cavità o nell’interstizio senza uscire dal corpo. Il quadro tipico della perdita interna è descritto nella scheda sulla pancreatite acuta. Vanno infine ricordate le forme da ridotto apporto nell’anziano e nel bambino, e le emorragie, che come detto costituiscono il capitolo a sé dello shock emorragico.
Clinica e riconoscimento
I segni clinici seguono la progressione del compenso e vanno letti in sequenza. Nella fase compensata il paziente presenta tachicardia, cute pallida, fredda e sudata, tempo di riempimento capillare superiore a due secondi, sete, ansia e riduzione della pressione differenziale; la pressione sistolica è ancora normale. Nella fase scompensata compaiono ipotensione, tachipnea, oliguria sotto la soglia di mezzo millilitro per chilogrammo all’ora, confusione, agitazione e poi sopore. Nella fase irreversibile si osservano bradicardia paradossa, anuria, coma e segni di disfunzione multiorgano. Nelle forme non emorragiche si aggiungono i segni di disidratazione: mucose asciutte, ridotto turgore cutaneo, occhi infossati, ipotensione ortostatica, vene giugulari collassate, e nell’anziano un’ipotensione ortostatica sproporzionata.
La stima del deficit di volume in percentuale del volume circolante orienta la gravità e la risposta attesa alla terapia, secondo lo schema in quattro classi usato per il trauma e adattabile alle altre cause. Le trappole del riconoscimento sono le stesse dello shock emorragico: assenza di tachicardia nel paziente in terapia con beta-bloccanti o con pacemaker, compenso prolungato nel giovane e nel bambino seguito da crollo improvviso, risposta attenuata nell’anziano e nel diabetico con neuropatia autonomica.
Diagnosi
La diagnosi è clinica e viene sostenuta da pochi esami mirati. Il lattato e il deficit di basi all’emogasanalisi quantificano l’ipoperfusione e ne seguono l’evoluzione; la loro normalizzazione è l’obiettivo della rianimazione. L’emocromo può mostrare emoconcentrazione nelle perdite di plasma e liquidi, con ematocrito elevato, mentre nelle emorragie è inizialmente normale. Gli elettroliti e la funzione renale rivelano le alterazioni tipiche della causa: ipokaliemia e alcalosi metabolica nel vomito, ipokaliemia e acidosi nella diarrea, ipernatriemia nelle perdite di acqua libera, aumento del rapporto tra azotemia e creatinina nell’ipovolemia prerenale. L’esame delle urine con sodio urinario basso e osmolalità elevata conferma la risposta renale appropriata. L’ecografia al letto del paziente valuta il diametro e la collassabilità della vena cava inferiore, le dimensioni delle camere cardiache e la presenza di liquido libero, e aiuta a distinguere lo shock ipovolemico dalle forme cardiogene e ostruttive. Il monitoraggio della pressione venosa centrale e i test dinamici di risposta ai fluidi, come il sollevamento passivo degli arti inferiori, guidano le fasi successive.
Diagnosi differenziale
La differenziale è con le altre tre categorie di shock. Nello shock cardiogeno la pressione di riempimento è alta, le giugulari sono turgide, all’ecografia il ventricolo è dilatato e ipocinetico e la vena cava non collassa: infondere liquidi peggiorerebbe la congestione. Nello shock ostruttivo da pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco o embolia polmonare massiva le giugulari sono ugualmente turgide e la vena cava è pletorica, mentre il ventricolo sinistro è piccolo per mancato riempimento; il trattamento è la rimozione dell’ostacolo. Nello shock distributivo settico o anafilattico la cute è inizialmente calda e vasodilatata e le resistenze periferiche sono basse; la componente ipovolemica relativa è tuttavia presente, e i liquidi restano una parte del trattamento. Vanno considerate infine l’insufficienza surrenalica acuta, che imita lo shock ipovolemico refrattario e richiede idrocortisone, e l’ipotensione da farmaci.
Gestione per principi
La gestione segue la sequenza ABCDE. Le vie aeree e la respirazione vanno assicurate con ossigeno e, se necessario, supporto ventilatorio; il circolo è il punto centrale. Il principio guida è ripristinare il volume perso con un liquido simile a quello perso e nel frattempo arrestare la perdita: si tratta la causa, cioè si sospendono i diuretici, si controlla il vomito, si decomprime l’occlusione, si trattano l’ustione e l’infezione. La rianimazione volemica nelle forme non emorragiche si fonda sui cristalloidi bilanciati somministrati in boli ripetuti, con rivalutazione clinica dopo ogni bolo di frequenza, pressione, riempimento capillare, diuresi, stato mentale e lattato, e con l’ecografia a verificare la risposta. L’accesso vascolare deve essere di calibro adeguato e, quando l’incannulamento venoso fallisce, la via intraossea è l’alternativa.
La velocità e il volume della rianimazione vanno calibrati sulla causa e sul paziente: nelle ustioni esistono formule di stima del fabbisogno nelle prime ventiquattro ore; nell’anziano cardiopatico e nell’insufficienza renale i boli sono più piccoli e le rivalutazioni più frequenti; nella chetoacidosi diabetica il reintegro è graduale per il rischio di edema cerebrale nel bambino; nell’ipernatriemia da perdita di acqua libera la correzione deve essere lenta. I vasopressori non sono la terapia dello shock ipovolemico, perché stringono un circolo già vuoto, ma possono servire come ponte temporaneo nell’ipotensione profonda mentre si reintegra il volume. Le trasfusioni sono riservate alle forme emorragiche. Il paziente va tenuto caldo, monitorizzato e ricoverato in un’area a intensità adeguata.
Complicanze
Le complicanze dello shock ipovolemico derivano dall’ipoperfusione prolungata e dalla rianimazione. L’insufficienza renale acuta, inizialmente prerenale e poi da necrosi tubulare, è la più frequente. L’ischemia intestinale con traslocazione batterica, l’insufficienza epatica ischemica, l’ischemia miocardica e l’encefalopatia ipossica sono le tappe della disfunzione multiorgano. La coagulazione intravascolare disseminata può complicare le forme gravi e la sepsi. Sul versante iatrogeno, il sovraccarico di liquidi produce edema polmonare e sindrome compartimentale addominale, l’infusione di grandi volumi di soluzione fisiologica genera acidosi ipercloremica e l’uso di cristalloidi freddi favorisce l’ipotermia; la correzione troppo rapida degli squilibri del sodio espone a edema cerebrale o a demielinizzazione osmotica.
Come cade lo shock ipovolemico al concorso
Nelle prove SSM lo shock ipovolemico compare sia come domanda diretta sia come sfondo di casi clinici di altre discipline. Le forme più frequenti sono queste:
- La classificazione: viene descritto un profilo emodinamico, con pressione venosa centrale, gittata e resistenze periferiche, e si chiede di riconoscere il tipo di shock; nello shock ipovolemico la pressione di riempimento è bassa, la gittata è bassa e le resistenze sono alte.
- Il segno più precoce: la tachicardia e la riduzione della pressione differenziale precedono l’ipotensione, che è un segno tardivo.
- La causa nascosta: un paziente con occlusione intestinale, pancreatite o ustione estesa che entra in shock senza perdite visibili; si chiede il meccanismo, cioè il sequestro nel terzo spazio.
- Il trattamento iniziale: cristalloidi in bolo con rivalutazione, controllo della causa, vasopressori solo come ponte; il distrattore tipico è l’inizio dei vasopressori prima del reintegro volemico.
- La differenziale: ipotensione con giugulari turgide, in cui la risposta è lo shock cardiogeno o ostruttivo e non l’ipovolemia.
Per rendere sicuro questo ragionamento è utile esercitarsi con quesiti che spiegano ogni alternativa: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono i casi di shock nel formato del concorso, con il commento di ogni distrattore. Chi vuole ripassare il capitolo della perdita di liquidi in età pediatrica può leggere la scheda sulla disidratazione nel bambino.
In sintesi
Lo shock ipovolemico è l’ipoperfusione tissutale causata dalla riduzione del volume intravascolare, per perdita di sangue oppure di plasma e liquidi. Il compenso simpatico e neuroendocrino mantiene la pressione a lungo, e i primi segni sono tachicardia, cute fredda, riempimento capillare rallentato e oliguria; l’ipotensione arriva tardi. La diagnosi è clinica, con lattato e deficit di basi come misura dell’ipoperfusione ed ecografia a distinguere le altre forme di shock. La gestione segue l’ABCDE con reintegro volemico guidato dalla rivalutazione e trattamento della causa, tenendo i vasopressori come ponte e non come cura. Al concorso lo shock ipovolemico cade come profilo emodinamico da classificare, come segno precoce da riconoscere, come causa nascosta nel terzo spazio e come principio terapeutico da scegliere.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.