Ascesso cerebrale: cause, diagnosi e terapia antibiotica
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ascesso cerebrale è una raccolta focale di pus all’interno del parenchima encefalico, circondata da una capsula, che si comporta allo stesso tempo come un’infezione grave e come una massa occupante spazio. È una condizione poco frequente ma potenzialmente letale, e proprio questa doppia natura la rende un argomento classico per i quiz del Concorso SSM: bisogna saper riconoscere la fonte dell’infezione, interpretare le immagini, evitare gli esami pericolosi e scegliere la combinazione corretta di antibiotici e chirurgia. Vediamo definizione, cause, clinica, diagnosi, terapia urgente e gli errori da non commettere.
Che cos’è l’ascesso cerebrale
L’ascesso si forma attraverso fasi successive che hanno un preciso corrispettivo radiologico. Nella fase iniziale di cerebrite il tessuto è infiammato ed edematoso, senza una raccolta delimitata; in questa fase la terapia antibiotica da sola può essere risolutiva. Nel giro di giorni o settimane il centro va incontro a necrosi e colliquazione, mentre alla periferia i fibroblasti costruiscono una capsula di collagene, più spessa sul versante corticale, meglio vascolarizzato, e più sottile sul versante ventricolare. Questa asimmetria spiega perché l’ascesso tende a rompersi verso i ventricoli, provocando una ventricolite con prognosi molto peggiore.
Intorno alla lesione si sviluppa un marcato edema vasogenico che, insieme alla raccolta, aumenta il volume intracranico e può determinare ipertensione endocranica ed erniazione. L’ascesso può essere singolo o multiplo: le lesioni multiple orientano verso una diffusione ematogena.
Eziopatogenesi e fonti dell’infezione
I germi raggiungono il cervello attraverso tre vie principali. La prima è la diffusione per contiguità da un focolaio vicino: otite media cronica e mastoidite, che causano tipicamente ascessi del lobo temporale o del cervelletto; sinusite frontale ed etmoidale, responsabili di ascessi del lobo frontale; infezioni dentarie. In questi casi la lesione è di solito singola e i germi sono streptococchi, anaerobi e, nelle forme otogene, anche enterobatteri e Pseudomonas.
La seconda via è quella ematogena da un focolaio lontano. Le fonti classiche sono l’endocardite infettiva, gli ascessi polmonari e le bronchiectasie, le infezioni addominali e le cardiopatie congenite cianogene con shunt destro-sinistro, in cui il filtro polmonare viene bypassato: è un classico dei quiz pediatrici. Qui gli ascessi sono spesso multipli, alla giunzione fra sostanza grigia e bianca, nel territorio dell’arteria cerebrale media. La terza via è l’inoculazione diretta dopo trauma cranico penetrante o intervento neurochirurgico, con prevalenza di stafilococco aureo e germi nosocomiali.
Nel paziente immunodepresso lo spettro si allarga: Toxoplasma gondii nell’infezione da HIV avanzata, Nocardia, Listeria, micobatteri, funghi come Aspergillus e Candida nei pazienti trapiantati o neutropenici. Lo streptococco del gruppo anginosus, conosciuto anche come gruppo milleri, è uno dei germi più spesso isolati negli ascessi batterici, spesso in associazione con anaerobi.
Quadro clinico
La presentazione è spesso meno drammatica di quanto ci si aspetterebbe da un’infezione cerebrale, e questo è il motivo principale dei ritardi diagnostici. Il sintomo più frequente è la cefalea, progressiva e spesso localizzata dal lato della lesione. La febbre è presente solo in una parte dei pazienti, per cui la sua assenza non esclude affatto la diagnosi. Seguono deficit neurologici focali, che dipendono dalla sede (emiparesi, afasia, disturbi del campo visivo, atassia negli ascessi cerebellari), crisi epilettiche e alterazioni dello stato mentale.
Con l’aumento dell’effetto massa compaiono nausea, vomito, papilledema e sopore, cioè i segni dell’ipertensione endocranica. Un peggioramento improvviso con cefalea violenta, rigidità nucale e caduta della coscienza deve far pensare alla rottura intraventricolare, un evento grave. Gli esami ematici possono essere poco alterati: leucocitosi e indici di flogosi aumentati sono frequenti ma non costanti.
Diagnosi dell’ascesso cerebrale
La diagnosi è radiologica. La TC encefalo con contrasto mostra una lesione ipodensa con un anello periferico di impregnazione regolare e sottile, circondata da edema; è spesso il primo esame disponibile in urgenza. La risonanza magnetica encefalo è superiore e fornisce il dato più utile nella diagnosi differenziale: il contenuto purulento dell’ascesso presenta una marcata restrizione della diffusione, con segnale elevato nelle sequenze DWI e basso nella mappa ADC. Questo aspetto aiuta a distinguerlo dal glioblastoma e dalle metastasi necrotiche, che hanno anch’essi un anello di impregnazione ma di solito un centro necrotico senza restrizione della diffusione e una parete più irregolare e spessa.
La puntura lombare è controindicata: aggiunge poco alla diagnosi, perché il liquor è spesso aspecifico, e comporta un rischio concreto di erniazione in presenza di una massa con edema. La conferma microbiologica si ottiene con l’aspirazione stereotassica o l’escissione della raccolta, con esame colturale per aerobi e anaerobi, colorazione di Gram e, quando necessario, tecniche molecolari. Vanno sempre eseguite emocolture e cercata la fonte: esame otorinolaringoiatrico e odontoiatrico, TC dei seni paranasali e delle mastoidi, ecocardiogramma per l’endocardite, radiografia o TC del torace. Nel paziente con HIV la sierologia per toxoplasma e la conta dei CD4 orientano la gestione.
Terapia e gestione urgente
Il trattamento combina antibiotici e, nella maggior parte dei casi, un drenaggio chirurgico. La terapia antibiotica empirica deve attraversare la barriera ematoencefalica e coprire streptococchi, anaerobi ed enterobatteri: lo schema classico associa una cefalosporina di terza generazione ad alte dosi, come ceftriaxone o cefotaxime, al metronidazolo. Se si sospetta uno stafilococco aureo, per esempio dopo trauma o neurochirurgia o in caso di endocardite, si aggiunge vancomicina; nelle forme post-chirurgiche si sceglie una cefalosporina con attività antipseudomonas o un carbapenemico come meropenem. La terapia si adatta poi alle colture e prosegue a lungo, tipicamente per sei-otto settimane per via endovenosa, con controlli di imaging seriati.
L’aspirazione stereotassica, o l’escissione chirurgica nei casi selezionati, è indicata per le lesioni di dimensioni significative, con effetto massa, vicine al ventricolo, per quelle che non rispondono agli antibiotici e ogni volta che serve una diagnosi microbiologica. Le lesioni piccole in fase di cerebrite, o multiple e profonde, possono essere trattate con soli antibiotici sotto stretto monitoraggio. La rottura nel ventricolo impone un intervento urgente con drenaggio ventricolare. Un quadro a parte è la toxoplasmosi cerebrale nel paziente con AIDS, trattata empiricamente con pirimetamina, sulfadiazina e acido folinico, riservando la biopsia ai casi che non migliorano; per il parassita si può leggere la scheda sulla toxoplasmosi.
I corticosteroidi non sono di routine, perché riducono la penetrazione degli antibiotici e la formazione della capsula, ma si usano per brevi periodi quando l’edema provoca un effetto massa pericoloso. La profilassi o il trattamento delle crisi si basa sugli antiepilettici, dato che l’epilessia è uno degli esiti più comuni. Infine, va eliminata la fonte: chirurgia otologica o sinusale, bonifica dentaria, trattamento dell’endocardite.
Prognosi
Con la diagnosi per immagini moderna, la chirurgia stereotassica e gli antibiotici attuali la prognosi è molto migliorata rispetto al passato, ma resta seria. Sono fattori sfavorevoli lo stato di coscienza compromesso alla presentazione, la rottura intraventricolare, l’immunodepressione e il ritardo diagnostico. Nei sopravvissuti possono residuare epilessia, deficit focali e disturbi cognitivi, per cui il follow-up neurologico prosegue nel tempo.
Come cade l’ascesso cerebrale al concorso
Il caso clinico tipico descrive un paziente con otite cronica, sinusite o un intervento dentario recente che sviluppa cefalea ingravescente, un deficit focale e una crisi, con o senza febbre; oppure un bambino con cardiopatia cianogena, o un tossicodipendente con endocardite. Le domande chiedono il quadro alla TC (lesione con impregnazione ad anello ed edema), il dato di risonanza che la distingue da un tumore (restrizione della diffusione), l’esame da non fare (puntura lombare) o la terapia empirica (cefalosporina di terza generazione più metronidazolo, con vancomicina se si sospetta lo stafilococco, e drenaggio).
Gli errori tipici sono escludere l’ascesso per l’assenza di febbre; eseguire la rachicentesi; considerare ogni lesione ad anello come tumorale; dimenticare di cercare la fonte; somministrare di routine gli steroidi; pensare che una terapia breve sia sufficiente. Esercitarsi con casi clinici che mettono a confronto ascesso, metastasi, glioblastoma e toxoplasmosi è il modo migliore per non cadere nei distrattori: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate di neurologia e malattie infettive.
In sintesi
L’ascesso cerebrale è una raccolta purulenta capsulata del parenchima che nasce per contiguità da orecchio, seni o denti, per via ematogena da endocardite, polmone o shunt destro-sinistro, o per inoculazione diretta. Si presenta con cefalea, deficit focali e crisi, mentre la febbre può mancare. TC e risonanza mostrano una lesione ad anello, con restrizione della diffusione che la distingue dai tumori necrotici; la puntura lombare è controindicata. La terapia combina antibiotici prolungati, tipicamente cefalosporina di terza generazione e metronidazolo, con drenaggio chirurgico e bonifica della fonte.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.