Dotto arterioso pervio: clinica, terapia e quiz SSM
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
Il dotto arterioso pervio è una delle cardiopatie congenite più interrogate nei quiz di pediatria e cardiologia, perché mette insieme in poche righe fisiologia fetale, farmacologia neonatale e semeiotica. È la persistenza, dopo la nascita, di una struttura che nel feto è indispensabile e che dovrebbe chiudersi spontaneamente nei primi giorni di vita. Capire perché resta aperto, che cosa succede al circolo quando non si chiude e come lo si tratta permette di rispondere a quasi tutte le domande che il Concorso SSM propone su questo tema, comprese quelle, apparentemente opposte, in cui il dotto va invece tenuto aperto con i farmaci.
Che cos’è il dotto arterioso pervio
Il dotto arterioso (o dotto di Botallo) è un vaso che nel feto collega il tronco della polmonare, in prossimità dell’origine del ramo sinistro, all’aorta discendente, poco a valle dell’origine dell’arteria succlavia sinistra. Deriva embriologicamente dalla porzione distale del sesto arco aortico di sinistra. Nella vita intrauterina i polmoni non sono ventilati, le resistenze vascolari polmonari sono elevate e gran parte del sangue che il ventricolo destro spinge nella polmonare viene deviato attraverso il dotto verso l’aorta discendente e la placenta.
Si parla di dotto arterioso pervio quando il vaso resta aperto oltre il periodo in cui dovrebbe chiudersi. Nel neonato a termine la chiusura funzionale avviene di norma nei primi giorni di vita, per contrazione della parete muscolare; la chiusura anatomica, con fibrosi e trasformazione nel legamento arterioso, richiede alcune settimane. Nel prematuro, invece, la persistenza è molto più frequente e ha un significato clinico diverso, tanto che nei quiz i due scenari vanno tenuti ben separati.
Fisiologia della chiusura e fattori di rischio
Due stimoli guidano la chiusura dopo la nascita. Il primo è l’aumento della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso con l’inizio della respirazione, che provoca vasocostrizione del muscolo liscio duttale. Il secondo è il crollo delle prostaglandine circolanti, in particolare della PGE2: nel feto sono prodotte in abbondanza dalla placenta e metabolizzate poco dai polmoni non ventilati, mentre dopo il parto la placenta viene rimossa e il polmone ventilato le degrada rapidamente. Senza prostaglandine e con più ossigeno, il dotto si contrae.
Da questa fisiologia discendono i fattori di rischio. La prematurità è il principale: il dotto del prematuro è meno sensibile all’ossigeno e più sensibile alle prostaglandine, e la patologia respiratoria con ipossia tende a mantenerlo aperto. Sono classicamente associati anche la rosolia congenita contratta in gravidanza, la nascita ad alta quota con ipossiemia relativa e il sesso femminile nelle forme isolate del neonato a termine. Il dotto arterioso pervio può inoltre accompagnarsi ad altre cardiopatie congenite e ad alcune sindromi genetiche, tra cui la trisomia 21.
Fisiopatologia dello shunt
Dopo la nascita la pressione aortica supera nettamente quella polmonare sia in sistole sia in diastole. Il sangue passa quindi dall’aorta all’arteria polmonare per tutto il ciclo cardiaco: è uno shunt sinistro-destro continuo. Il sangue deviato attraversa di nuovo i polmoni, torna all’atrio sinistro e al ventricolo sinistro: il sovraccarico di volume riguarda quindi le sezioni sinistre, che si dilatano, oltre al letto vascolare polmonare, che riceve un iperafflusso.
Questo è un punto tipico da quiz. Nel difetto interatriale sono le sezioni destre a dilatarsi, mentre nel dotto, come nel difetto interventricolare, il ritorno in eccesso arriva a sinistra. L’entità dello shunt dipende dal diametro e dalla lunghezza del dotto e dal rapporto fra resistenze sistemiche e polmonari. Nel prematuro il furto diastolico dall’aorta verso la polmonare riduce la perfusione di intestino, reni e cervello, ed è per questo che un dotto emodinamicamente significativo si associa a enterocolite necrotizzante, oliguria, emorragia intraventricolare e peggioramento della patologia polmonare cronica.
Clinica e soffio continuo a macchina
Un dotto piccolo può essere del tutto asintomatico e scoperto per caso all’auscultazione. Un dotto di calibro medio o grande dà un quadro di iperafflusso polmonare: tachipnea, difficoltà di alimentazione, scarso accrescimento, infezioni respiratorie ricorrenti e, nei casi più importanti, segni di scompenso. Nel prematuro in ventilazione il sospetto nasce spesso dalla difficoltà a svezzare dal supporto respiratorio.
Il reperto chiave è il soffio continuo, descritto come soffio “a macchina” o “a locomotiva”, udibile in sede sottoclaveare sinistra e al secondo spazio intercostale sinistro. È continuo perché il gradiente fra aorta e polmonare persiste in sistole e in diastole; raggiunge il massimo attorno al secondo tono e lo avvolge. Chi ripassa la classificazione dei soffi cardiaci deve ricordare che il soffio continuo è raro e quindi molto evocativo. Nel neonato, quando le resistenze polmonari sono ancora alte, il soffio può essere solo sistolico o mancare.
La fuga diastolica di sangue dall’aorta produce polsi scoccanti e pressione differenziale ampia, con diastolica bassa, un reperto simile a quello dell’insufficienza aortica. L’itto può essere spostato e iperdinamico per la dilatazione del ventricolo sinistro.
Diagnosi: ECG, radiografia ed ecocardiogramma
L’ECG è normale nei dotti piccoli; nei dotti significativi mostra segni di sovraccarico di volume sinistro, con ingrandimento atriale sinistro e ipertrofia ventricolare sinistra. Se compare ipertensione polmonare si aggiungono segni di ipertrofia destra. La radiografia del torace, nei casi con shunt importante, evidenzia cardiomegalia con dilatazione delle sezioni sinistre, arco medio prominente e iperafflusso polmonare, con una trama vascolare accentuata.
L’esame decisivo è l’ecocardiogramma con color Doppler, che visualizza il dotto, ne misura il diametro, mostra la direzione del flusso e valuta la dilatazione dell’atrio sinistro rispetto all’aorta. Nel prematuro l’eco serve a stabilire se il dotto è emodinamicamente significativo, informazione su cui si basa la decisione terapeutica. Cateterismo, TC e risonanza sono riservati a casi selezionati o alla pianificazione della chiusura percutanea.
Terapia medica: chiudere o tenere aperto il dotto
La terapia farmacologica della chiusura si applica soprattutto al prematuro e sfrutta la fisiologia descritta: si inibisce la sintesi di prostaglandine bloccando la ciclossigenasi. I farmaci utilizzati sono l’indometacina e l’ibuprofene, cioè FANS, e in alternativa il paracetamolo, che agisce sulla sintesi di prostaglandine attraverso un meccanismo diverso ed è utile quando i FANS sono controindicati. Le controindicazioni tipiche ai FANS nel neonato sono l’insufficienza renale o l’oliguria, la piastrinopenia o il sanguinamento attivo, l’emorragia intraventricolare in atto e l’enterocolite necrotizzante sospetta o accertata. Nel neonato a termine questi farmaci sono molto meno efficaci, perché il dotto persistente è strutturalmente diverso.
La situazione opposta è altrettanto importante. In alcune cardiopatie congenite il dotto è l’unica via che garantisce il flusso polmonare o sistemico, o il mescolamento fra i due circoli: si parla di cardiopatie dotto-dipendenti. Tra queste rientrano l’atresia della polmonare e le stenosi polmonari critiche, in cui il dotto porta sangue ai polmoni, e la sindrome del cuore sinistro ipoplasico, l’interruzione dell’arco e la coartazione critica, in cui il dotto perfonde la parte inferiore del corpo; nella trasposizione delle grandi arterie contribuisce al mescolamento. Qui si somministra prostaglandina E1 (alprostadil) in infusione continua per mantenere il dotto aperto in attesa dell’intervento. L’effetto collaterale da ricordare è l’apnea, insieme a febbre, vasodilatazione e ipotensione: il neonato va monitorato e deve essere possibile assisterne la respirazione.
Terapia chirurgica e percutanea
Quando la terapia medica fallisce o è controindicata e il dotto è emodinamicamente significativo, nel prematuro si ricorre alla legatura chirurgica, per toracotomia sinistra, o, dove l’esperienza del centro lo consente, alla chiusura percutanea anche nei neonati di basso peso. Nel bambino più grande e nell’adulto la scelta preferita è la chiusura percutanea per via transcatetere con dispositivi occlusori o spirali, mentre la chirurgia resta per dotti di forma o dimensioni non adatte.
L’indicazione alla chiusura esiste per i dotti con sovraccarico di volume sinistro, e viene generalmente considerata anche per dotti piccoli ma udibili per il rischio di endoarterite. I dotti minuscoli e silenti, scoperti solo all’eco, di solito non richiedono intervento. Se si è sviluppata una malattia vascolare polmonare irreversibile con shunt invertito, la chiusura è controindicata, perché il dotto funziona ormai da valvola di sfogo per il ventricolo destro.
Complicanze: Eisenmenger ed endoarterite
Un dotto arterioso pervio di grandi dimensioni non corretto espone il letto polmonare a flusso e pressione elevati. Nel tempo si sviluppano alterazioni strutturali delle arteriole, con aumento progressivo delle resistenze e ipertensione polmonare. Quando la pressione polmonare supera quella sistemica lo shunt si inverte e diventa destro-sinistro: è la sindrome di Eisenmenger. Il soffio continuo scompare perché il gradiente si annulla, il secondo tono diventa forte e compare cianosi.
La caratteristica esclusiva del dotto è la cianosi differenziale. Poiché il sangue desaturato entra nell’aorta a valle della succlavia sinistra, la parte superiore del corpo riceve sangue ossigenato mentre gli arti inferiori ricevono sangue desaturato: cianosi e ippocratismo digitale ai piedi, mani rosee. Nessun’altra cardiopatia a shunt dà questo quadro in modo così caratteristico. Le altre complicanze da ricordare sono lo scompenso cardiaco da sovraccarico, l’endoarterite infettiva, affine per gestione all’endocardite infettiva, e più raramente la dilatazione aneurismatica e la calcificazione del dotto nell’adulto.
Come cade il dotto arterioso pervio al concorso
Le domande sul dotto arterioso pervio seguono pochi schemi ricorrenti. Il primo è il riconoscimento semeiologico: neonato o bambino con soffio continuo sottoclaveare sinistro, polsi scoccanti e pressione differenziale ampia. Il secondo è farmacologico e gioca sull’inversione dei ruoli: FANS o paracetamolo per chiudere, prostaglandina E1 per mantenere aperto. Il terzo è la complicanza: cianosi degli arti inferiori con mani normali indica Eisenmenger da dotto.
Gli errori tipici sono prevedibili. Il primo è confondere il sovraccarico: nel dotto si dilatano atrio e ventricolo sinistro, non le sezioni destre. Il secondo è pensare che i FANS funzionino allo stesso modo nel neonato a termine e nel prematuro. Il terzo è dimenticare l’apnea come effetto collaterale dell’alprostadil. Il quarto è proporre la chiusura in un paziente con Eisenmenger già stabilito. L’ultimo riguarda l’origine embriologica: il dotto deriva dal sesto arco, e il legamento arterioso è il suo residuo nell’adulto, in stretto rapporto con il nervo laringeo ricorrente di sinistra.
Per esercitarsi è utile rileggere i casi clinici delle prove degli anni precedenti e verificare quali distrattori vengono usati; chi vuole allenarsi con domande spiegate passo per passo trova simulazioni commentate sulla Piattaforma Accademia. Il tema interessa in modo particolare chi punta alla specializzazione in pediatria o in cardiologia, ma compare anche nelle domande di area generale.
In sintesi
Il dotto arterioso pervio è la persistenza del collegamento fetale fra polmonare e aorta discendente, frequente soprattutto nel prematuro. Genera uno shunt sinistro-destro continuo con sovraccarico delle sezioni sinistre, soffio continuo a macchina, polsi scoccanti e pressione differenziale ampia. L’ecocardiogramma conferma la diagnosi e ne valuta il peso emodinamico. Nel prematuro si tenta la chiusura con indometacina, ibuprofene o paracetamolo, poi con legatura o chiusura percutanea; nelle cardiopatie dotto-dipendenti si fa il contrario, con prostaglandina E1. Se non corretto, un dotto grande può evolvere in Eisenmenger, riconoscibile dalla cianosi differenziale degli arti inferiori.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.