Sindrome di Wallenberg: anatomia, clinica e diagnosi
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La sindrome di Wallenberg, detta anche sindrome midollare laterale o bulbare laterale, è il quadro clinico prodotto da un infarto della porzione dorsolaterale del bulbo. È la più nota delle sindromi alterne del tronco encefalico e uno degli argomenti di neuroanatomia applicata più amati da chi scrive domande d’esame, perché per riconoscerla basta saper collegare ogni sintomo alla struttura nervosa che lo genera. In questo articolo la ricostruiamo partendo dall’anatomia, così da non doverla imparare a memoria come una lista.
Che cos’è la sindrome di Wallenberg
Si tratta di una sindrome vascolare del circolo posteriore. La lesione interessa la parte laterale del bulbo, lasciando in genere risparmiata la porzione mediale dove decorrono la piramide, il lemnisco mediale e il nucleo dell’ipoglosso. Proprio questa topografia spiega il dato più caratteristico: non c’è emiparesi, mentre ci sono disturbi sensitivi crociati, segni cerebellari, vertigine e disturbi della deglutizione. Le sindromi alterne si chiamano così perché i segni dei nervi cranici sono omolaterali alla lesione e quelli delle vie lunghe sono controlaterali; nella sindrome di Wallenberg questo schema riguarda soprattutto la sensibilità dolorifica e termica.
Anatomia della lesione
Il territorio è vascolarizzato dall’arteria vertebrale e dalla sua diramazione principale, l’arteria cerebellare postero-inferiore (PICA). Nella pratica il vaso più spesso responsabile è l’arteria vertebrale intracranica, non la PICA isolata come si legge nei testi più datati. Le strutture coinvolte e i rispettivi deficit sono i seguenti.
- Nucleo e tratto spinale del trigemino: perdita della sensibilità dolorifica e termica dell’emivolto omolaterale.
- Tratto spinotalamico, che ha già incrociato a livello midollare: perdita della sensibilità dolorifica e termica dell’emisoma controlaterale.
- Nucleo ambiguo (IX e X nervo cranico): disfagia, disfonia, raucedine, riduzione del riflesso faringeo, paralisi omolaterale di palato e corda vocale.
- Nuclei vestibolari: vertigine oggettiva, nausea, vomito, nistagmo.
- Peduncolo cerebellare inferiore e fibre spinocerebellari: atassia degli arti omolaterali e lateropulsione verso il lato della lesione.
- Vie simpatiche discendenti: sindrome di Horner omolaterale, con ptosi, miosi e talvolta anidrosi.
- Nucleo del tratto solitario: alterazioni del gusto; in alcuni casi singhiozzo persistente.
Se lo studente memorizza questa tabella mentale, ogni caso clinico diventa leggibile: il volto “addormentato” sul lato della lesione e il corpo “addormentato” sul lato opposto rappresentano la firma della sindrome.
Clinica e segni
L’esordio è tipicamente acuto, con vertigine intensa, nausea e vomito, difficoltà a stare in piedi e cadute verso il lato della lesione. Il paziente riferisce spesso dolore o sensazione di bruciore al volto o all’occhio omolaterale, legato al coinvolgimento del trigemino spinale, e può avere cefalea o dolore nucale, soprattutto quando la causa è una dissezione vertebrale. Seguono la raucedine e la disfagia, che possono essere marcate e rappresentano il problema clinico più importante perché espongono al rischio di polmonite da aspirazione.
All’esame obiettivo si rilevano: nistagmo spontaneo, spesso orizzonto-rotatorio; Horner omolaterale con ptosi palpebrale lieve e miosi; ipoestesia termodolorifica crociata (emivolto omolaterale, emisoma controlaterale); atassia omolaterale alla prova indice-naso e calcagno-ginocchio; deviazione dell’ugola verso il lato sano per paralisi del palato omolaterale; disfonia. La forza è conservata e i riflessi profondi sono in genere normali. Il singhiozzo persistente è un sintomo meno noto ma caratteristico, che compare talvolta nei quiz come indizio. Possono essere presenti diplopia e deviazione obliqua (skew deviation) per l’interessamento delle connessioni vestibolo-oculomotorie.
La sensibilità tattile, vibratoria e propriocettiva resta conservata, perché viaggia nel lemnisco mediale, che si trova medialmente. Questa dissociazione sensitiva è un ottimo elemento per distinguere la sindrome da lesioni sopratentoriali.
Cause
La causa più frequente è l’ischemia aterotrombotica dell’arteria vertebrale o, meno spesso, della PICA, nei pazienti con fattori di rischio vascolare classici. Nel giovane adulto la causa da considerare per prima è la dissezione dell’arteria vertebrale, che può seguire traumi minori, manipolazioni cervicali, movimenti bruschi del collo o sforzi, e si accompagna tipicamente a dolore cervicale posteriore o occipitale nei giorni o nelle ore precedenti. Altre cause sono l’embolia di origine cardiaca, per esempio in corso di fibrillazione atriale, e più raramente vasculiti o lesioni non vascolari (demielinizzanti o neoplastiche) che riproducono la stessa topografia.
Diagnosi della sindrome di Wallenberg
La diagnosi è clinica nel sospetto e radiologica nella conferma. La TC dell’encefalo serve soprattutto a escludere l’emorragia, ma è poco sensibile per le lesioni della fossa posteriore per gli artefatti ossei e può essere normale nelle prime ore. L’esame di scelta è la risonanza magnetica encefalo con sequenze pesate in diffusione, che mostra l’infarto laterale del bulbo; è bene sapere che anche la diffusione può risultare falsamente negativa nelle primissime ore nelle lesioni piccole del tronco. Lo studio dei vasi con angio-TC o angio-RM, comprendente le arterie vertebrali dal collo all’ingresso intracranico, è essenziale per cercare stenosi, occlusioni o il quadro tipico della dissezione (ematoma intramurale, stenosi affusolata, pseudoaneurisma).
Il completamento comprende ECG e monitoraggio del ritmo, ecocardiogramma e valutazione dei fattori di rischio, come in ogni ictus. Un passaggio da non dimenticare è la valutazione formale della deglutizione prima di riprendere l’alimentazione per bocca.
Gestione
La gestione acuta segue i principi dell’ictus ischemico: se il paziente arriva entro la finestra terapeutica e non ci sono controindicazioni, si valuta la trombolisi endovenosa; l’occlusione dell’arteria basilare o della vertebrale con quadro più esteso può essere candidata a trattamento endovascolare. Segue la prevenzione secondaria con antiaggreganti o anticoagulanti secondo l’eziologia, e con statine e controllo dei fattori di rischio. Nella dissezione vertebrale si usano antiaggreganti o anticoagulanti; le evidenze non mostrano una netta superiorità di una strategia sull’altra e la scelta è individualizzata.
Gli aspetti di supporto sono decisivi per la prognosi: valutazione logopedica della deglutizione, sondino nasogastrico o altre vie di nutrizione se la disfagia è grave, prevenzione della polmonite ab ingestis, terapia antiemetica, mobilizzazione assistita per l’atassia. Alcuni pazienti possono sviluppare disturbi respiratori o disautonomici, soprattutto nelle lesioni estese, e vanno monitorati. A distanza può comparire un dolore neuropatico centrale nel territorio con ipoestesia termodolorifica.
Diagnosi differenziale
Il differenziale più importante è con la vertigine periferica, in particolare la neurite vestibolare: nella forma centrale si osservano nistagmo che cambia direzione con lo sguardo, test impulsivo cefalico normale e skew deviation, oltre ai segni neurologici associati. Le vertigini isolate con segni periferici tipici orientano invece verso una causa labirintica. Va distinta poi dalla sindrome midollare mediale (di Dejerine), dovuta all’occlusione dell’arteria spinale anteriore o di rami paramediani della vertebrale, che dà emiparesi controlaterale, perdita della sensibilità tattile e propriocettiva controlaterale e paralisi dell’ipoglosso omolaterale con deviazione della lingua verso la lesione. Altri differenziali sono l’infarto cerebellare puro, che può dare vertigine e atassia senza segni bulbari ma che rischia di diventare espansivo, e le lesioni pontine laterali (territorio dell’AICA), che coinvolgono anche il nervo facciale e l’udito, con ipoacusia omolaterale.
Errori tipici
L’errore più frequente è attribuire alla sindrome di Wallenberg un’emiparesi: le vie piramidali sono mediali e non sono coinvolte. Il secondo errore è sbagliare il lato dei disturbi sensitivi, invertendo volto e corpo: volto omolaterale e corpo controlaterale. Il terzo è dimenticare che la sindrome di Horner è omolaterale, perché le fibre simpatiche discendenti non incrociano nel tronco. Il quarto è pensare che la deviazione della lingua faccia parte del quadro: il nucleo dell’ipoglosso è mediale e la sua paralisi appartiene alla sindrome midollare mediale. Il quinto è considerare normale una TC negativa e dimettere il paziente come vertigine periferica; la fossa posteriore va studiata con la RM quando la clinica è sospetta. Infine, molti studenti indicano automaticamente la PICA come vaso responsabile, mentre più spesso il problema riguarda la vertebrale.
Come cade la sindrome di Wallenberg al concorso
Al concorso la sindrome di Wallenberg viene proposta in due modi. Il primo è il caso clinico descrittivo: paziente con vertigine acuta, vomito, disfagia, raucedine, Horner da un lato e ipoestesia termodolorifica dell’emivolto omolaterale e dell’emisoma controlaterale; la domanda chiede la sede della lesione (bulbo laterale) o il vaso coinvolto (vertebrale o PICA). Il secondo è la domanda inversa di neuroanatomia: data la sede della lesione, quale sintomo è assente? La risposta corretta è quasi sempre l’emiparesi o la deviazione della lingua. A volte compare un giovane con cervicalgia dopo un trauma o una manipolazione, e la risposta attesa è la dissezione vertebrale.
Per allenarsi a ragionare per strutture anatomiche è utile esercitarsi su casi clinici di tronco encefalico con spiegazione delle risposte, come quelli delle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia. Può essere utile ripassare anche la disartria e l’esame obiettivo dei nervi cranici, perché le alternative di risposta spesso giocano su queste differenze.
In sintesi
La sindrome di Wallenberg è l’infarto del bulbo laterale, nel territorio dell’arteria vertebrale o della PICA. Il quadro comprende vertigine, nistagmo, nausea e vomito, disfagia e disfonia per lesione del nucleo ambiguo, Horner omolaterale, atassia omolaterale e ipoestesia termodolorifica crociata, con volto omolaterale e corpo controlaterale. Non ci sono emiparesi né deviazione della lingua. Nel giovane la causa da cercare è la dissezione vertebrale. La diagnosi si conferma con RM in diffusione e studio dei vasi, la gestione è quella dell’ictus ischemico con particolare attenzione alla deglutizione. Ricordare la topografia laterale è la chiave per rispondere correttamente a quasi tutte le domande.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.