Osteoporosi maschile: cause secondarie e terapia
5 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’osteoporosi maschile è la riduzione della massa ossea con deterioramento della microarchitettura dello scheletro nell’uomo, con aumento del rischio di fratture da fragilità. È meno frequente rispetto a quella femminile, ma non è affatto rara, e ha una caratteristica che la rende preziosa per il Concorso SSM: in una quota importante dei casi è secondaria a un’altra condizione. Chi studia questo capitolo deve quindi ragionare come un internista, andando a cercare la causa nascosta dietro la frattura. I principi generali della malattia sono trattati nella pagina sull’osteoporosi; qui ci concentriamo su ciò che cambia nel paziente di sesso maschile.
Che cos’è l’osteoporosi maschile
Dal punto di vista anatomopatologico la malattia è la stessa: diminuisce la quantità di osso per unità di volume, l’osso trabecolare si assottiglia e perde connessioni, la corticale diventa più porosa. Ciò che cambia è il contesto. L’uomo raggiunge in giovinezza un picco di massa ossea più alto, con ossa di diametro maggiore, e non va incontro a una caduta brusca degli ormoni sessuali paragonabile alla menopausa. Per questo la perdita ossea legata all’età è più lenta e le fratture compaiono in media più tardi.
Quando però le fratture compaiono, la prognosi non è migliore: dopo una frattura di femore la mortalità nell’uomo tende a essere più alta che nella donna, anche perché il paziente è spesso più anziano e con più comorbilità. È un dato qualitativo che vale la pena ricordare, senza bisogno di numeri precisi.
Si distinguono una forma primitiva, che comprende l’osteoporosi senile e la più rara forma idiopatica dell’uomo giovane, e una forma secondaria, nella quale si riconosce una causa specifica. Nell’uomo la ricerca delle cause secondarie è sempre obbligatoria.
Cause secondarie: ipogonadismo, corticosteroidi, alcol
Le tre cause da sapere a memoria sono l’ipogonadismo, la terapia con glucocorticoidi e l’abuso di alcol. Insieme spiegano gran parte delle forme secondarie maschili.
Ipogonadismo. Il testosterone agisce sull’osso sia direttamente sia, soprattutto, dopo la conversione in estradiolo da parte dell’aromatasi: sono infatti gli estrogeni a frenare il riassorbimento osseo anche nell’uomo. Qualunque condizione che riduca gli androgeni accelera la perdita ossea. Gli esempi tipici sono la sindrome di Klinefelter, l’ipogonadismo ipogonadotropo da patologia ipofisaria o da iperprolattinemia, e la terapia di deprivazione androgenica usata nel carcinoma prostatico. Quest’ultima è un caso molto pratico: il paziente oncologico in blocco androgenico va valutato per il rischio fratturativo e spesso trattato preventivamente.
Glucocorticoidi. L’osteoporosi da corticosteroidi è la forma secondaria più comune in assoluto. Gli steroidi inibiscono gli osteoblasti e ne favoriscono l’apoptosi, aumentano transitoriamente il riassorbimento, riducono l’assorbimento intestinale di calcio e aumentano la calciuria, e possono indurre a loro volta ipogonadismo. Il danno è precoce, si concentra sull’osso trabecolare (quindi sulle vertebre) e il rischio di frattura sale più di quanto la densitometria lascerebbe pensare. Lo stesso meccanismo vale per l’ipercortisolismo endogeno della sindrome di Cushing.
Alcol. L’abuso cronico di alcol ha un effetto tossico diretto sugli osteoblasti, si accompagna a malnutrizione, carenza di vitamina D e ipogonadismo, e aumenta il rischio di cadute. È una causa da cercare sempre nell’anamnesi, anche perché la sua correzione è parte integrante della terapia.
Altre cause. Vanno ricordati l’iperparatiroidismo primitivo, l’ipertiroidismo o l’eccesso di levotiroxina, il malassorbimento (celiachia, malattie infiammatorie intestinali, esiti di chirurgia bariatrica), l’ipercalciuria idiopatica, il mieloma multiplo, l’insufficienza renale cronica, la BPCO, l’immobilizzazione, il fumo e farmaci come anticonvulsivanti, eparina a lungo termine e inibitori di pompa protonica.
Quadro clinico
Come nella donna, l’osteoporosi è silente finché non provoca una frattura. Le sedi tipiche sono la colonna, il femore prossimale, il polso e l’omero. Le fratture vertebrali possono essere asintomatiche e manifestarsi solo con perdita di altezza e accentuazione della cifosi dorsale, oppure con dolore acuto dopo un trauma minimo. La frattura di femore è l’evento più grave per morbilità e perdita di autonomia.
Il quadro clinico va letto anche alla ricerca dei segni della causa sottostante: riduzione della peluria e del volume testicolare, ginecomastia e calo della libido suggeriscono ipogonadismo; facies lunare, smagliature rubre e obesità centrale orientano verso un ipercortisolismo; segni di epatopatia e stigmate alcoliche suggeriscono l’abuso di alcol.
Diagnosi
La densitometria ossea DXA è lo strumento diagnostico di riferimento, a livello della colonna lombare e del femore. Negli uomini anziani si utilizza il T-score con lo stesso cut-off adottato nella donna (pari o inferiore a -2,5 per l’osteoporosi); negli uomini più giovani si dà più peso allo Z-score, che confronta il paziente con soggetti della stessa età: uno Z-score basso suggerisce con forza una causa secondaria. Una frattura da fragilità di vertebra o di femore permette la diagnosi clinica di osteoporosi indipendentemente dalla densitometria.
Il secondo passaggio, irrinunciabile, è il pannello per le cause secondarie: emocromo, VES, funzionalità renale ed epatica, calcemia, fosforemia, fosfatasi alcalina, PTH, 25-OH-vitamina D, TSH, testosterone totale (con LH e prolattina se basso), elettroforesi delle proteine sieriche per escludere il mieloma, calciuria delle 24 ore, anticorpi per la celiachia se c’è sospetto. Nel paziente che ha avuto un dolore dorsale va cercata la frattura vertebrale con l’imaging della colonna.
La stima del rischio fratturativo a dieci anni con gli algoritmi validati completa la valutazione e aiuta a decidere chi trattare.
Diagnosi differenziale
Una massa ossea ridotta non è sempre osteoporosi. L’osteomalacia (difetto di mineralizzazione da carenza di vitamina D o di fosfato) dà dolore osseo diffuso, debolezza muscolare prossimale, fosfatasi alcalina elevata e talvolta pseudofratture di Looser. Il mieloma multiplo può presentarsi con osteopenia diffusa e fratture vertebrali, ma con anemia, VES elevata, componente monoclonale e insufficienza renale. Le metastasi ossee danno lesioni focali, spesso con dolore notturno. La malattia di Paget è invece focale, con osso ingrandito e deformato.
Terapia
Il trattamento ha tre livelli. Il primo è la correzione della causa: ridurre al minimo la dose di steroide, trattare l’ipogonadismo, curare l’iperparatiroidismo, ottenere l’astensione dall’alcol, correggere il malassorbimento. Il secondo sono le misure generali: adeguato apporto di calcio e vitamina D, attività fisica con carico, sospensione del fumo, prevenzione delle cadute.
Il terzo è la terapia farmacologica. I bisfosfonati (alendronato, risedronato, zoledronato) sono la prima scelta nella maggior parte dei casi, compresa l’osteoporosi da steroidi. Il denosumab, anticorpo contro RANKL, è un’alternativa utile anche nei pazienti in deprivazione androgenica e in chi non tollera i bisfosfonati; va ricordato che la sua sospensione senza una terapia di consolidamento può causare una rapida perdita ossea con fratture vertebrali multiple. Il teriparatide, analogo del PTH ad azione anabolica, è riservato alle forme gravi, in particolare all’osteoporosi da glucocorticoidi con fratture.
La terapia sostitutiva con testosterone è indicata nell’ipogonadismo documentato e migliora la densità ossea, ma non sostituisce i farmaci antifratturativi nel paziente ad alto rischio. Non ha senso, invece, somministrare testosterone a un uomo con livelli normali con l’idea di “rinforzare l’osso”.
Come cade l’osteoporosi maschile al concorso
Gli scenari classici sono tre. Un uomo di 50 anni con frattura vertebrale dopo un trauma minimo e una terapia steroidea in corso per una malattia reumatologica o respiratoria: la domanda chiede la causa o il trattamento. Un giovane alto, con testicoli piccoli e ginecomastia, che presenta una densità ossea ridotta: si deve riconoscere un ipogonadismo da Klinefelter. Un paziente con carcinoma prostatico in terapia antiandrogenica: si chiede quale complicanza prevenire. In tutti i casi la logica è la stessa: l’osteoporosi maschile richiede di cercare la causa secondaria.
Per allenarsi a riconoscere queste tracce in poche righe di testo sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove il commento spiega il ragionamento oltre alla risposta corretta.
Errori tipici ai quiz
L’errore più frequente è trattare l’osteoporosi maschile come se fosse un semplice fenomeno dell’età e scegliere subito il bisfosfonato senza prima richiedere testosterone, PTH, TSH, vitamina D ed elettroforesi proteica. Un secondo errore è sottovalutare la terapia steroidea: anche dosi moderate prolungate per alcuni mesi meritano prevenzione. Un terzo è fidarsi solo del T-score nell’uomo giovane, quando lo Z-score è più informativo.
Altri tranelli: dimenticare che nell’uomo l’effetto protettivo sull’osso passa in buona parte dagli estrogeni ottenuti per aromatizzazione; confondere osteoporosi e osteomalacia guardando solo alla densità ossea; ignorare il mieloma davanti a fratture vertebrali multiple con VES alta; dimenticare il rischio legato alla sospensione del denosumab.
In sintesi
L’osteoporosi maschile è meno frequente di quella femminile ma ha conseguenze altrettanto gravi, con una mortalità dopo frattura di femore particolarmente elevata. Le cause secondarie sono comuni e vanno sempre cercate, a partire da ipogonadismo, glucocorticoidi e alcol. La diagnosi si basa su DXA e frattura da fragilità, completata da un pannello di laboratorio mirato. La terapia unisce correzione della causa, calcio e vitamina D, e farmaci antifratturativi come bisfosfonati, denosumab o teriparatide. Al concorso vince chi, davanti a un uomo con una frattura da fragilità, si chiede subito perché.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.