Osteoporosi: diagnosi, cause e terapia per il concorso SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’osteoporosi è la malattia metabolica dell’osso più diffusa e una delle condizioni che il candidato al Concorso Nazionale SSM incontra con maggiore regolarità tra i quesiti di medicina interna, endocrinologia, ortopedia e geriatria. È una patologia silenziosa fino alla prima frattura, e proprio per questo le domande d’esame ruotano quasi sempre attorno a tre nodi: come si definisce con la densitometria, quali sono le cause secondarie da non lasciarsi sfuggire e con quale logica si sceglie la terapia. In questo articolo ripercorriamo l’argomento come lo troveresti in un manuale di medicina interna, con un’attenzione particolare ai punti su cui le prove concorsuali insistono.
Che cos’è l’osteoporosi
L’osteoporosi è una malattia sistemica dello scheletro caratterizzata da riduzione della massa ossea e da alterazione della microarchitettura del tessuto osseo, con conseguente aumento della fragilità e del rischio di frattura. Il punto essenziale della definizione è che l’osso è quantitativamente ridotto ma qualitativamente normale: la mineralizzazione della matrice è conservata, a differenza di quanto accade nell’osteomalacia, dove il difetto è proprio nella mineralizzazione. Questa distinzione è uno dei tranelli classici del concorso.
Dal punto di vista operativo la diagnosi si fonda sulla densitometria ossea con tecnica DXA (assorbimetria a raggi X a doppia energia), che misura la densità minerale ossea (BMD) a livello della colonna lombare e del femore prossimale. Il risultato viene espresso come T-score, cioè il numero di deviazioni standard che separano il valore del paziente dalla media di una popolazione giovane adulta sana dello stesso sesso. Secondo la classificazione dell’OMS, un T-score fino a -1 è normale, tra -1 e -2,5 indica osteopenia, uguale o inferiore a -2,5 definisce l’osteoporosi, e un T-score uguale o inferiore a -2,5 in presenza di una o più fratture da fragilità configura l’osteoporosi severa o conclamata. Nei soggetti giovani, nei bambini e nelle donne in premenopausa si preferisce lo Z-score, che confronta il paziente con coetanei dello stesso sesso.
Cause e fisiopatologia
L’osso è un tessuto vivo in continuo rimodellamento: gli osteoclasti riassorbono e gli osteoblasti depositano nuova matrice. L’osteoporosi nasce quando questo equilibrio si sposta stabilmente verso il riassorbimento. Il picco di massa ossea si raggiunge intorno ai 25-30 anni ed è determinato in larga parte da fattori genetici, ma anche da nutrizione, attività fisica e assetto ormonale durante la crescita; da quel momento in poi si assiste a una perdita fisiologica lenta, che nella donna accelera bruscamente nei primi anni dopo la menopausa per il venir meno dell’azione protettiva degli estrogeni sugli osteoclasti.
Si distingue un’osteoporosi primaria e una secondaria. La primaria comprende la forma post-menopausale (tipo I), che colpisce prevalentemente l’osso trabecolare e si manifesta con fratture vertebrali e del polso, e la forma senile (tipo II), che interessa entrambi i sessi oltre i 70 anni, coinvolge anche l’osso corticale e si associa tipicamente alla frattura del collo del femore. La forma secondaria è invece la conseguenza di una malattia o di un farmaco: la terapia corticosteroidea prolungata è la causa iatrogena più importante, seguita da ipertiroidismo, iperparatiroidismo primario, ipogonadismo, sindrome di Cushing, malassorbimento (in primo luogo la celiachia), insufficienza renale cronica, mieloma multiplo, artrite reumatoide, anoressia nervosa, immobilizzazione prolungata e uso cronico di inibitori di pompa protonica, eparina, anticonvulsivanti e inibitori dell’aromatasi. Tra i fattori di rischio non modificabili ricordiamo età, sesso femminile, familiarità per frattura di femore, etnia caucasica e asiatica; tra quelli modificabili fumo, alcol, basso peso corporeo, sedentarietà, scarso apporto di calcio e carenza di vitamina D.
Clinica: la malattia silenziosa
L’osteoporosi non dà sintomi finché non si verifica una frattura. Le sedi tipiche delle fratture da fragilità, cioè quelle che avvengono per traumi minimi come una caduta dalla stazione eretta, sono i corpi vertebrali dorso-lombari, il collo del femore, il radio distale (frattura di Colles) e l’omero prossimale. Le fratture vertebrali sono spesso asintomatiche e vengono scoperte casualmente, ma possono manifestarsi con dolore acuto al rachide, riduzione della statura superiore a 3-4 centimetri rispetto a quella giovanile e comparsa progressiva di cifosi dorsale. La frattura di femore è l’evento più temibile per mortalità e perdita di autonomia nell’anziano, ed è per questo che molte domande del concorso presentano il caso della donna anziana caduta in casa.
Per stimare il rischio di frattura a dieci anni si utilizzano algoritmi come il FRAX, che integrano la BMD con i fattori clinici di rischio: sono strumenti utili per decidere chi trattare anche quando il T-score non raggiunge la soglia di -2,5.
Diagnosi e inquadramento
La densitometria DXA è l’esame di riferimento, con misurazione a livello del rachide lombare (L1-L4) e del femore prossimale; è indicata nelle donne oltre i 65 anni e negli uomini oltre i 70, e prima di queste età in presenza di fattori di rischio, fratture da fragilità, terapia steroidea o malattie osteopenizzanti. La radiografia standard è poco sensibile per la perdita di massa ossea (che diventa visibile solo quando supera circa il 30 per cento) ma è fondamentale per documentare le fratture vertebrali, che si classificano in base alla morfologia in cuneiformi, biconcave e da schiacciamento. La morfometria vertebrale può essere effettuata anche con la stessa apparecchiatura DXA.
Gli esami di laboratorio servono soprattutto a escludere le forme secondarie: emocromo, VES, calcemia, fosforemia, fosfatasi alcalina, creatinina, 25-OH vitamina D, PTH, TSH, calciuria delle 24 ore ed elettroforesi delle proteine sieriche. Nell’osteoporosi primaria calcemia, fosforemia e fosfatasi alcalina sono normali: ogni alterazione di questi parametri deve far pensare ad altro. Nei casi selezionati si aggiungono testosterone nell’uomo, cortisolo urinario, anticorpi anti-transglutaminasi. I marcatori del turnover osseo, come il CTX per il riassorbimento e il P1NP per la neoformazione, non servono a diagnosticare ma aiutano a monitorare la risposta terapeutica.
Diagnosi differenziale
La prima diagnosi da distinguere è l’osteomalacia, in cui il difetto è la mineralizzazione della matrice per carenza di vitamina D o per disturbi del metabolismo del fosforo: qui compaiono dolori ossei diffusi, debolezza muscolare prossimale, ipocalcemia o ipofosforemia, fosfatasi alcalina elevata e, alla radiografia, le pseudofratture di Looser-Milkman. La seconda è l’iperparatiroidismo primario, che si presenta con ipercalcemia e PTH inappropriatamente elevato, interessa soprattutto l’osso corticale (radio distale) e può accompagnarsi a calcolosi renale; chi vuole approfondire trova utile la scheda dedicata all’ipercalcemia. Vanno poi considerati il mieloma multiplo, che nell’anziano con fratture vertebrali e anemia o VES elevata deve sempre essere escluso con l’elettroforesi proteica (il caso tipico è descritto nell’articolo sul mieloma multiplo), le metastasi ossee, la malattia di Paget con fosfatasi alcalina molto alta e l’osteogenesi imperfetta nei soggetti giovani.
Terapia: i principi
La terapia poggia su tre pilastri: correzione dei fattori di rischio, apporto adeguato di calcio e vitamina D e, nei pazienti a rischio elevato, farmaci che modificano il rimodellamento osseo. Le misure generali comprendono attività fisica con carico, abolizione del fumo, moderazione dell’alcol, prevenzione delle cadute e trattamento della causa nelle forme secondarie. La supplementazione di calcio e vitamina D è la base su cui si innesta qualsiasi trattamento farmacologico, perché tutti gli studi sui farmaci antifratturativi sono stati condotti in pazienti repleti di vitamina D.
I farmaci antiriassorbitivi riducono l’attività osteoclastica. I bisfosfonati (alendronato, risedronato, zoledronato) sono la prima scelta nella maggior parte dei casi; quelli orali richiedono l’assunzione a digiuno con abbondante acqua restando in posizione eretta per prevenire l’esofagite, e sono controindicati nell’insufficienza renale avanzata. Il denosumab è un anticorpo monoclonale contro il RANKL, somministrato per via sottocutanea ogni sei mesi, che sopprime la formazione degli osteoclasti; la sua sospensione senza terapia sostitutiva espone a un rapido rebound del riassorbimento con fratture vertebrali multiple, concetto molto amato dagli esaminatori. I modulatori selettivi del recettore estrogenico come il raloxifene agiscono sull’osso trabecolare e riducono il rischio di carcinoma mammario, ma aumentano quello tromboembolico. I farmaci anabolici, come il teriparatide (analogo del PTH somministrato in modo intermittente), stimolano gli osteoblasti e sono riservati alle forme severe con fratture multiple o alla mancata risposta agli antiriassorbitivi. Tra gli effetti avversi rari ma tipici da concorso ricordiamo l’osteonecrosi della mandibola e le fratture atipiche di femore associate all’uso prolungato di bisfosfonati e denosumab.
Complicanze e prognosi
La complicanza dell’osteoporosi è la frattura, con tutto ciò che ne consegue. La frattura di femore comporta un’elevata mortalità nel primo anno, soprattutto per complicanze da allettamento come polmonite, tromboembolia venosa e piaghe da decubito, e una perdita di autonomia in una quota rilevante dei sopravvissuti. Le fratture vertebrali multiple causano cifosi, riduzione della capacità respiratoria, dolore cronico e reflusso gastroesofageo per la compressione addominale. Una prima frattura da fragilità aumenta considerevolmente il rischio di fratture successive, motivo per cui la prevenzione secondaria dovrebbe iniziare subito dopo l’evento. Chi orienta la propria scelta verso l’ortopedia e traumatologia incontrerà queste pazienti ogni giorno in pronto soccorso.
Come cade l’osteoporosi al concorso
Le domande sull’osteoporosi al concorso SSM seguono alcune forme ricorrenti, che conviene conoscere in anticipo.
- La soglia densitometrica. “Secondo l’OMS, si definisce osteoporosi un T-score inferiore o uguale a…” La risposta è -2,5; il distrattore classico è -1 (osteopenia) o la confusione tra T-score e Z-score.
- Il laboratorio normale. “Nell’osteoporosi post-menopausale non complicata, calcemia, fosforemia e fosfatasi alcalina sono…” Normali: se il quesito descrive un’alterazione, sta portando verso osteomalacia, iperparatiroidismo o mieloma.
- La causa secondaria. “Qual è la causa più comune di osteoporosi secondaria iatrogena?” I glucocorticoidi. Varianti: il paziente con ipertiroidismo, con celiachia o con uso cronico di eparina.
- Il meccanismo del farmaco. “Il denosumab agisce inibendo…” Il RANKL. Oppure: “Quale farmaco ha effetto anabolico sull’osso?” Il teriparatide. Oppure ancora l’effetto avverso tipico dei bisfosfonati orali (esofagite) o dell’uso prolungato (osteonecrosi della mandibola, frattura atipica di femore).
- Il caso clinico. Donna di 72 anni, caduta in casa, dolore dorsale, riduzione della statura: qual è l’esame più appropriato per confermare la frattura vertebrale? La radiografia del rachide; per la diagnosi di osteoporosi la DXA.
Per allenarsi su questa tipologia di quesiti è utile lavorare sulle prove degli anni precedenti, mentre le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia permettono di capire, domanda per domanda, perché un distrattore è sbagliato e non solo qual è la risposta corretta.
In sintesi
L’osteoporosi è una riduzione della massa ossea con architettura compromessa ma mineralizzazione conservata, diagnosticata con la DXA quando il T-score è uguale o inferiore a -2,5. È silenziosa fino alla frattura da fragilità, che colpisce vertebre, femore e polso. Il laboratorio di base è normale nella forma primaria e serve a smascherare le forme secondarie, tra cui la terapia steroidea è la più importante. La diagnosi differenziale principale è con osteomalacia, iperparatiroidismo e mieloma. La terapia si fonda su calcio, vitamina D, correzione dei fattori di rischio e farmaci antiriassorbitivi (bisfosfonati, denosumab) o anabolici (teriparatide) nei casi a rischio più elevato. Al concorso contano soglie, laboratorio, cause secondarie e meccanismi d’azione dei farmaci.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.