Strongiloidiasi: autoinfezione e iperinfestazione SSM
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La strongiloidiasi è l’elmintiasi che ogni medico dovrebbe saper riconoscere prima di prescrivere un corticosteroide. Il motivo è unico nel mondo dei nematodi: Strongyloides stercoralis è in grado di completare il ciclo all’interno dell’ospite, con un’autoinfezione che mantiene l’infezione per decenni e che, in caso di immunosoppressione, può trasformarsi in una sindrome da iperinfestazione o in una forma disseminata con sepsi da batteri intestinali. Per il Concorso SSM è un argomento ad alto rendimento perché lega parassitologia, infettivologia, pneumologia e farmacologia. Vediamo come ragionare.
Che cos’è la strongiloidiasi
La strongiloidiasi è l’infezione da Strongyloides stercoralis, un piccolo nematode le cui femmine adulte, lunghe pochi millimetri, vivono immerse nella mucosa del duodeno e del digiuno prossimale. Nell’uomo non è necessario un maschio: le femmine parassite si riproducono per partenogenesi. Le uova vengono deposte nella mucosa e si schiudono quasi subito, per cui nelle feci si trovano larve e non uova: è un dettaglio che da solo distingue lo strongiloide dagli altri nematodi intestinali.
L’infezione è diffusa nelle aree tropicali e subtropicali, ma è presente anche in zone temperate. In Italia è stata documentata soprattutto in persone anziane che hanno lavorato a lungo in agricoltura in alcune aree rurali, oltre che in migranti provenienti da zone endemiche. Proprio la persistenza per decenni fa sì che possa manifestarsi in un anziano che non si muove dall’Italia da molto tempo.
Esiste una seconda specie, Strongyloides fuelleborni, presente in Africa e Papua Nuova Guinea, di rilievo locale. Ai fini del concorso il ragionamento si concentra su S. stercoralis.
Ciclo vitale e autoinfezione
Il ciclo dello strongiloide è complesso perché ha due possibilità. Nel ciclo libero le larve rabditoidi eliminate con le feci si sviluppano nel terreno in adulti liberi, maschi e femmine, che si riproducono e generano nuove larve; nel ciclo diretto le larve rabditoidi si trasformano nel suolo in larve filariformi infettanti. In entrambi i casi l’infezione umana avviene per penetrazione cutanea delle larve filariformi, tipicamente camminando a piedi nudi su terreno contaminato.
Dopo la penetrazione le larve migrano attraverso il circolo verso i polmoni, risalgono l’albero bronchiale, vengono deglutite e raggiungono il tenue, dove diventano femmine parassite. Studi più recenti suggeriscono che una parte delle larve possa raggiungere l’intestino anche senza passare dai polmoni, ma lo schema classico transpolmonare resta quello da conoscere.
Il punto chiave è l’autoinfezione. Una parte delle larve rabditoidi, invece di uscire con le feci, si trasforma in larva filariforme già nel lume intestinale e penetra di nuovo la mucosa del colon, autoinfezione interna, oppure la cute perianale, autoinfezione esterna. Il ciclo si richiude dentro lo stesso ospite e l’infezione può persistere per tutta la vita senza nuove esposizioni. In un ospite immunocompetente l’autoinfezione è mantenuta a un livello basso dal sistema immunitario, in particolare dalla risposta di tipo Th2; quando questo controllo viene meno, il numero di larve aumenta in modo incontrollato.
Quadro clinico nell’ospite immunocompetente
La maggior parte delle infezioni croniche è asintomatica o paucisintomatica, e spesso l’unico indizio è un’eosinofilia periferica persistente o intermittente scoperta per caso. Quando i sintomi ci sono, sono gastrointestinali, cioè dolore epigastrico che può simulare un’ulcera, diarrea alternata a stipsi, nausea, talvolta malassorbimento; polmonari, con tosse, sibili e infiltrati di tipo Löffler durante la migrazione larvale; e cutanei.
La manifestazione cutanea più specifica è la larva currens: un’eruzione orticarioide lineare e serpiginosa, intensamente pruriginosa, che si sposta rapidamente, di molti centimetri all’ora, localizzata tipicamente alle natiche, al perineo, alle cosce e al tronco. È l’espressione dell’autoinfezione esterna, con larve filariformi che migrano nel derma dopo aver penetrato la cute perianale. La velocità è la caratteristica che la distingue dalla larva migrans cutanea da anchilostomi animali, che avanza lentamente.
Un paziente con eosinofilia inspiegata, sintomi intestinali vaghi e lesioni orticarioidi ricorrenti delle natiche, con anamnesi rurale o provenienza da zona endemica, ha la strongiloidiasi fino a prova contraria.
Iperinfestazione e corticosteroidi
La complicanza che rende lo strongiloide temuto è la sindrome da iperinfestazione, in cui l’autoinfezione accelera e un numero enorme di larve attraversa intestino e polmoni, e la strongiloidiasi disseminata, in cui le larve raggiungono organi al di fuori del ciclo abituale, come encefalo, fegato, reni e cute. Il principale fattore scatenante è la terapia con corticosteroidi, anche a dosi moderate e per periodi brevi: gli steroidi deprimono la risposta immunitaria che contiene le larve e, secondo alcune ipotesi, agiscono anche direttamente favorendo la maturazione delle larve stesse.
Altri fattori di rischio classici sono l’infezione da HTLV-1, che sposta la risposta immunitaria in senso Th1, i trapianti d’organo con immunosoppressione, le neoplasie ematologiche, la chemioterapia, gli agenti biologici, l’alcolismo e la malnutrizione. L’infezione da HIV è invece associata meno di quanto ci si aspetterebbe all’iperinfestazione, un dettaglio che compare nei quiz come distrattore.
Il quadro clinico è grave: dolore addominale, vomito, diarrea, ileo, emorragia intestinale, tosse, emottisi, insufficienza respiratoria con infiltrati diffusi. Le larve, migrando dall’intestino, trascinano con sé batteri della flora intestinale: ne derivano batteriemie e sepsi da Gram negativi enterici come Escherichia coli e Klebsiella, polmoniti e meningite da Gram negativi, un’eziologia insolita che deve far pensare allo strongiloide. Un dettaglio controintuitivo: nell’iperinfestazione l’eosinofilia è spesso assente, perché soppressa dagli steroidi o dall’immunodepressione. La mortalità è elevata, anche con trattamento.
Diagnosi della strongiloidiasi
La diagnosi dell’infezione cronica è difficile perché il numero di larve eliminate è basso e intermittente. L’esame delle feci standard ha una sensibilità bassa su un singolo campione; la resa aumenta esaminando più campioni e usando tecniche specifiche, come il metodo di Baermann, che sfrutta la migrazione attiva delle larve, e la coltura su piastra di agar, in cui le larve lasciano tracce di colonie batteriche lungo il loro percorso. Si cercano larve rabditoidi, non uova.
La sierologia è il test più sensibile per lo screening nell’immunocompetente, ma può dare reazioni crociate con altre elmintiasi, non distingue sempre un’infezione attiva da una pregressa e può essere falsamente negativa nell’immunodepresso. Le tecniche di biologia molecolare sulle feci sono sempre più usate. L’eosinofilia è un indizio utile ma non costante.
Nell’iperinfestazione la carica larvale è altissima e le larve filariformi si trovano facilmente nelle feci, nell’espettorato, nell’aspirato gastrico o duodenale, nel lavaggio broncoalveolare e talvolta nel liquor o nelle urine. La radiografia del torace mostra infiltrati diffusi, a volte con quadro di emorragia alveolare o ARDS. Le emocolture sono spesso positive per batteri enterici.
Terapia e prevenzione
Il farmaco di scelta è l’ivermectina, più efficace dell’albendazolo nell’eradicare l’infezione cronica. Nell’immunocompetente si usa un breve ciclo e si verifica l’eradicazione con controlli parassitologici o con il calo dei titoli sierologici e la normalizzazione degli eosinofili. L’albendazolo è un’alternativa meno efficace, mentre il mebendazolo ha un ruolo marginale.
Nella sindrome da iperinfestazione e nella forma disseminata l’ivermectina si somministra ogni giorno fino alla negativizzazione dei campioni per un periodo adeguato; nei pazienti che non possono assumere farmaci per via orale per ileo o malassorbimento sono state usate formulazioni per altre vie, al di fuori delle indicazioni registrate. È fondamentale ridurre o sospendere l’immunosoppressione, compresi i corticosteroidi, quando possibile, e trattare la sepsi con antibiotici a largo spettro attivi sui Gram negativi enterici, insieme al supporto intensivo.
La prevenzione più importante è clinica: nei pazienti a rischio epidemiologico, cioè provenienti da aree endemiche o con lunga esposizione rurale, prima di iniziare corticosteroidi ad alte dosi, chemioterapia o trapianto si esegue uno screening sierologico e parassitologico e si tratta l’eventuale infezione; quando lo screening non è possibile in tempi utili, molte raccomandazioni suggeriscono il trattamento empirico con ivermectina. L’uso di calzature e servizi igienici adeguati riduce la trasmissione nelle aree endemiche.
Come cade la strongiloidiasi al concorso
Il caso tipico è un paziente anziano con lunga storia di lavoro agricolo o un migrante, trattato con corticosteroidi per una riacutizzazione di BPCO, per una malattia reumatologica o per un linfoma, che sviluppa dolore addominale, insufficienza respiratoria e sepsi o meningite da Gram negativi. In alternativa la domanda parte da un’eosinofilia isolata con larva currens. Allenarsi sulle prove degli anni precedenti rende familiare questo schema.
Gli errori tipici sono questi. Cercare uova nelle feci, invece che larve. Pensare che senza nuova esposizione l’infezione si esaurisca, dimenticando l’autoinfezione. Escludere la diagnosi perché manca l’eosinofilia in un paziente immunodepresso. Indicare l’HIV come fattore di rischio principale al posto dell’HTLV-1 e dei corticosteroidi. Scegliere l’albendazolo come prima scelta invece dell’ivermectina. Infine, attenzione al differenziale con l’anchilostomiasi, che condivide penetrazione cutanea e passaggio polmonare ma non dà autoinfezione, e con le parassitosi intestinali da protozoi come la giardiasi, che causa malassorbimento ma non eosinofilia.
Per esercitarsi su questi passaggi è utile lavorare su casi clinici con spiegazione dettagliata: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che analizzano ogni distrattore, comprese le trappole sulla terapia steroidea nei pazienti a rischio.
In sintesi
La strongiloidiasi è l’infezione da Strongyloides stercoralis, acquisita per penetrazione cutanea di larve filariformi dal suolo. Le femmine vivono nella mucosa del tenue e le larve, non le uova, compaiono nelle feci. L’autoinfezione mantiene l’infezione per decenni. Nell’immunocompetente prevalgono forme asintomatiche con eosinofilia, disturbi gastrointestinali, quadri di tipo Löffler e larva currens. Corticosteroidi, HTLV-1, trapianti e neoplasie ematologiche possono scatenare iperinfestazione e disseminazione, con sepsi e meningite da Gram negativi enterici, spesso senza eosinofilia. La diagnosi richiede più esami delle feci con tecniche dedicate e sierologia. Il farmaco di scelta è l’ivermectina; nei pazienti a rischio va fatto screening o trattamento empirico prima dell’immunosoppressione.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.