Fibrillazione ventricolare: ECG, cause e defibrillazione
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La fibrillazione ventricolare è un’aritmia caotica in cui i ventricoli perdono ogni attività elettrica organizzata: il miocardio non si contrae più in modo coordinato, la gittata cardiaca si azzera e il paziente entra in arresto cardiaco nel giro di pochi secondi. È il ritmo più comune all’esordio della morte cardiaca improvvisa nell’adulto ed è anche il ritmo con le maggiori probabilità di successo rianimatorio, a una condizione: che la defibrillazione arrivi presto. Per il Concorso SSM è un argomento centrale, perché unisce lettura dell’ECG, algoritmi di supporto vitale avanzato e conoscenza delle cause. Vediamo definizione, meccanismi, riconoscimento, trattamento, prevenzione secondaria ed errori tipici.
Che cos’è la fibrillazione ventricolare
Dal punto di vista elettrico si tratta di una attivazione disordinata dei ventricoli, sostenuta da molteplici fronti d’onda che si frammentano e rientrano continuamente. Dal punto di vista clinico è sempre un arresto cardiaco: non esiste fibrillazione ventricolare con polso. Il paziente perde coscienza in pochi secondi, può presentare un breve episodio convulsivo o un respiro agonico, il cosiddetto gasping, che non va scambiato per un respiro normale, e senza intervento il danno cerebrale anossico inizia in pochi minuti.
Insieme alla tachicardia ventricolare senza polso costituisce il gruppo dei ritmi defibrillabili, contrapposto all’asistolia e all’attività elettrica senza polso, che non si trattano con lo shock. Questa distinzione organizza tutto l’algoritmo dell’arresto cardiaco.
Fisiopatologia e meccanismi
Perché si instauri la fibrillazione servono di solito un substrato vulnerabile e un fattore scatenante. Il substrato può essere una cicatrice da infarto pregresso, un’area di ischemia acuta, una cardiomiopatia, una canalopatia; il fattore scatenante è spesso un battito prematuro ventricolare che cade nel periodo vulnerabile della ripolarizzazione, oppure una tachicardia ventricolare che degenera. L’ischemia acuta altera i potenziali d’azione, accorcia o disomogeneizza la refrattarietà e crea le condizioni per i rientri multipli.
Con il passare dei minuti le riserve energetiche del miocardio si esauriscono, l’ampiezza delle onde fibrillatorie si riduce e la probabilità che uno shock ripristini un ritmo efficace diminuisce progressivamente. Una fibrillazione inizialmente ampia può diventare fine e poi degenerare in asistolia. Questo è il motivo fisiopatologico per cui ogni minuto senza rianimazione e senza defibrillazione riduce in modo marcato la sopravvivenza.
Cause della fibrillazione ventricolare
La causa più frequente nell’adulto è la cardiopatia ischemica, sia come ischemia acuta durante una sindrome coronarica acuta, sia come cicatrice post-infartuale con disfunzione ventricolare. Seguono le cardiomiopatie: dilatativa, aritmogena e cardiomiopatia ipertrofica, che è tra le cause di morte improvvisa nel giovane e nell’atleta.
Nel cuore strutturalmente normale vanno ricordate le canalopatie: la sindrome di Brugada, con il suo aspetto ECG caratteristico nelle derivazioni precordiali destre, la sindrome del QT lungo, congenita o acquisita, in cui la fibrillazione è spesso preceduta da torsioni di punta, la tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica, la sindrome del QT corto e la fibrillazione ventricolare idiopatica. Altre cause sono le alterazioni elettrolitiche, soprattutto di potassio e magnesio, i farmaci proaritmici, le intossicazioni, l’ipotermia grave, la folgorazione, il trauma toracico chiuso che colpisce il precordio in un momento vulnerabile del ciclo cardiaco, la miocardite e la sindrome di Wolff-Parkinson-White con fibrillazione atriale condotta molto rapidamente ai ventricoli.
Il quadro ECG
All’elettrocardiogramma o sul monitor del defibrillatore la fibrillazione ventricolare appare come un’attività irregolare, senza complessi QRS riconoscibili, senza onde P e senza segmenti isoelettrici, con onde di ampiezza, forma e frequenza continuamente variabili. Si distingue una forma a onde ampie, tipica delle fasi iniziali, e una forma a onde fini, più tardiva. La fibrillazione fine può essere difficile da distinguere dall’asistolia: per questo si controlla il guadagno del monitor e si verifica il ritmo in più derivazioni prima di concludere per l’asistolia.
Le principali diagnosi differenziali elettrocardiografiche sono la tachicardia ventricolare polimorfa e la torsione di punta, che hanno complessi riconoscibili, e soprattutto gli artefatti da movimento o da elettrodi staccati, che possono simulare la fibrillazione in un paziente cosciente. La regola è sempre guardare il paziente: un tracciato caotico in una persona che parla non è una fibrillazione ventricolare. Per un ripasso sistematico della lettura del tracciato è utile la guida su come leggere un ECG.
Trattamento: defibrillazione immediata e rianimazione
Il trattamento della fibrillazione ventricolare è la defibrillazione il più precocemente possibile, inserita in una rianimazione cardiopolmonare di qualità. Nell’arresto testimoniato extraospedaliero la catena della sopravvivenza prevede il riconoscimento rapido, la chiamata del soccorso, l’inizio immediato delle compressioni toraciche e l’uso di un defibrillatore semiautomatico appena disponibile. In ospedale e nei sistemi avanzati si usa il defibrillatore manuale.
Lo schema generale delle linee guida di supporto vitale avanzato prevede uno shock, la ripresa immediata delle compressioni per un ciclo di circa due minuti senza controllare subito il polso, poi la rivalutazione del ritmo e, se la fibrillazione persiste, un nuovo shock. Le pause nelle compressioni devono essere il più brevi possibile, anche durante la carica del defibrillatore. In situazioni particolari, come l’arresto monitorato in sala di emodinamica o in terapia intensiva con defibrillatore già collegato, può essere previsto l’uso di più shock consecutivi ravvicinati. Le energie dipendono dal tipo di defibrillatore e dalle indicazioni del produttore.
Se la fibrillazione persiste dopo alcuni shock si aggiungono i farmaci: l’adrenalina, ripetuta a intervalli regolari, e un antiaritmico, in genere l’amiodarone o, in alternativa, la lidocaina. Le dosi, il momento esatto di somministrazione e le alternative vanno verificati sulle linee guida vigenti. Durante la rianimazione si gestisce la via aerea, si ottiene un accesso venoso o intraosseo e si ricercano le cause reversibili riassunte nelle quattro I e nelle quattro T: ipossia, ipovolemia, ipo o iperkaliemia e altre alterazioni metaboliche, ipotermia, trombosi coronarica o polmonare, tamponamento cardiaco, tossici, pneumotorace iperteso. Nella fibrillazione refrattaria possono essere considerate strategie avanzate come il cambio di posizione delle piastre, la defibrillazione sequenziale o il supporto extracorporeo, in centri selezionati.
Dopo la ripresa del circolo e prevenzione secondaria
Al ritorno della circolazione spontanea la gestione post-arresto comprende la stabilizzazione emodinamica e respiratoria, il controllo della temperatura, la valutazione neurologica e, soprattutto, la ricerca della causa. Un ECG a dodici derivazioni va eseguito subito: se mostra un sopraslivellamento del tratto ST, l’indicazione alla coronarografia urgente è chiara, e anche senza sopraslivellamento va considerata quando l’origine coronarica è probabile. Ecocardiogramma, esami ematochimici, elettroliti, dosaggi tossicologici e, in seguito, risonanza cardiaca e test genetici completano l’inquadramento.
Chi sopravvive a una fibrillazione ventricolare non legata a una causa transitoria e reversibile, come un’ischemia acuta trattata o un disturbo elettrolitico corretto, è in genere candidato al defibrillatore impiantabile in prevenzione secondaria. Il defibrillatore è indicato anche in prevenzione primaria in pazienti selezionati ad alto rischio. I farmaci antiaritmici e l’ablazione hanno un ruolo complementare, per esempio nelle tempeste aritmiche.
Come cade la fibrillazione ventricolare al concorso
Lo scenario più classico descrive un uomo che si accascia, non risponde e respira in modo anomalo; il monitor mostra un tracciato caotico senza complessi riconoscibili. La domanda chiede il primo intervento: defibrillazione appena possibile con compressioni di qualità, non farmaci, non intubazione, non ricerca del polso prolungata. Altre domande chiedono che cosa fare subito dopo lo shock, cioè riprendere le compressioni, quale antiaritmico usare nella fibrillazione refrattaria o quale sia la causa più probabile in un giovane atleta con un determinato ECG basale.
Gli errori tipici sono sincronizzare lo shock, che nella fibrillazione non è possibile perché non ci sono QRS da riconoscere, controllare il polso subito dopo la scarica, confondere la fibrillazione fine con l’asistolia senza verificare il guadagno, scambiare il gasping per un respiro efficace, somministrare adrenalina prima del primo shock in un ritmo defibrillabile, dimenticare le cause reversibili. Per allenarsi sugli algoritmi in modo attivo, la Piattaforma Accademia offre simulazioni commentate di cardiologia e urgenza con la spiegazione di ogni passaggio.
In sintesi
La fibrillazione ventricolare è un’attività elettrica ventricolare caotica senza gittata, che equivale sempre all’arresto cardiaco. È causata soprattutto dalla cardiopatia ischemica, ma anche da cardiomiopatie, canalopatie, alterazioni elettrolitiche e tossici. All’ECG non ci sono QRS riconoscibili. Il trattamento è la defibrillazione immediata all’interno di una rianimazione di qualità, con adrenalina e antiaritmico nei casi refrattari e ricerca delle cause reversibili; dopo la ripresa del circolo servono diagnosi eziologica e, se la causa non è reversibile, defibrillatore impiantabile. Dosi ed energie vanno verificate sulle linee guida vigenti.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.