Enterocolite necrotizzante: clinica, Bell e terapia
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’enterocolite necrotizzante è la più importante emergenza gastrointestinale acquisita dell’età neonatale e uno degli argomenti di neonatologia che ritornano con maggiore regolarità nei quiz del Concorso SSM. È una malattia del neonato pretermine per eccellenza, ma non solo: chi la studia bene deve saperla riconoscere dai primi segni sfumati, saperla leggere su una radiografia dell’addome, conoscere la logica della stadiazione e sapere quando il trattamento smette di essere medico e diventa chirurgico. In questo articolo ripercorriamo la malattia con l’ordine che serve per rispondere alle domande: definizione, fattori di rischio, clinica, diagnosi, trattamento, complicanze ed errori tipici.
Che cos’è l’enterocolite necrotizzante
L’enterocolite necrotizzante è un processo infiammatorio e necrotico della parete intestinale, che può interessare un segmento limitato o tratti estesi dell’intestino. Le sedi colpite più spesso sono l’ileo terminale e il colon prossimale, cioè le zone con una vascolarizzazione più vulnerabile e con una carica batterica maggiore. La lesione può restare confinata alla mucosa oppure estendersi a tutto lo spessore della parete, fino alla necrosi transmurale e alla perforazione con peritonite.
La patogenesi è considerata multifattoriale. Tre elementi si combinano: un intestino immaturo, con barriera mucosa fragile, motilità ridotta e risposta immunitaria locale disregolata; una colonizzazione batterica anomala, spesso favorita dall’ambiente ospedaliero e dalle terapie antibiotiche; la presenza di substrato nel lume, cioè l’alimentazione enterale, che fornisce materiale fermentabile ai batteri. A questi si aggiunge, in molti casi, una componente ischemica o ipossica. Il gas prodotto dalla fermentazione batterica penetra nella parete danneggiata e dà origine al reperto più caratteristico della malattia, la pneumatosi intestinale.
Fattori di rischio: il prematuro prima di tutto
Il fattore di rischio principale è la prematurità, e il rischio cresce quanto più bassi sono l’età gestazionale e il peso alla nascita. Per questo l’argomento si collega strettamente al parto pretermine: ogni domanda che descrive un neonato molto pretermine, ricoverato in terapia intensiva neonatale e da poco alimentato per via enterale, deve far pensare a questa diagnosi davanti a distensione addominale e intolleranza alimentare. Un dettaglio utile è che l’esordio avviene di solito dopo l’avvio dell’alimentazione, spesso nelle prime settimane di vita, e tende a essere più tardivo nei neonati più immaturi.
Altri fattori noti sono l’alimentazione con latte formulato anziché con latte materno, gli incrementi rapidi del volume dei pasti, gli episodi di asfissia perinatale e di ipossia, le condizioni che riducono la perfusione intestinale, come le cardiopatie congenite con bassa portata sistemica o con dotto arterioso pervio emodinamicamente significativo, la policitemia, l’exsanguinotrasfusione e la presenza di cateteri ombelicali. Anche l’uso prolungato di antibiotici empirici e dei farmaci che riducono l’acidità gastrica è stato associato a un rischio aumentato, perché alterano la flora intestinale.
Il latte materno è invece il principale fattore protettivo documentato: contiene immunoglobuline, fattori di crescita, oligosaccaridi e componenti che favoriscono una flora favorevole. È il motivo per cui la promozione dell’allattamento al seno e l’uso di latte umano donato nei grandi prematuri sono parte integrante della prevenzione. Nei quiz ricordate però che la malattia può colpire anche il neonato a termine, soprattutto se cardiopatico o dopo un evento ipossico: in questi casi l’ischemia pesa più dell’immaturità.
Quadro clinico: segni addominali e segni sistemici
L’esordio può essere insidioso o improvviso. I segni gastrointestinali tipici sono la distensione addominale, l’aumento dei ristagni gastrici prima dei pasti, il vomito o il ristagno biliare, e la presenza di sangue nelle feci, visibile o solo occulto. All’esame obiettivo l’addome è teso, dolente alla palpazione, con peristalsi ridotta; nelle forme avanzate compaiono eritema o colorito bluastro della parete addominale, edema e talvolta una massa palpabile, espressione di anse agglutinate o di un ascesso.
Accanto ai segni addominali ci sono quelli sistemici, del tutto aspecifici e sovrapponibili a quelli della sepsi neonatale: apnee, bradicardie, instabilità termica, letargia, scarsa perfusione periferica, fino all’ipotensione e allo shock. È proprio questa sovrapposizione che rende la diagnosi difficile nelle fasi iniziali: un prematuro che improvvisamente ha più apnee e un addome un po’ più disteso va valutato con attenzione, senza aspettare il sangue nelle feci.
Diagnosi: la radiografia e gli esami di laboratorio
La diagnosi è clinico-radiologica. L’esame cardine è la radiografia diretta dell’addome, eseguita in proiezione anteroposteriore e, quando si sospetta una perforazione, in decubito laterale sinistro con raggio orizzontale oppure con proiezione cross-table. I reperti vanno conosciuti in ordine di gravità.
Nelle fasi precoci si osservano solo segni aspecifici: distensione gassosa delle anse, distribuzione irregolare del gas, anse con pareti ispessite. Il reperto caratteristico è la pneumatosi intestinale, cioè la presenza di gas nella parete dell’intestino, che appare come bolle o come sottili strie lineari che seguono il profilo delle anse. Il gas può poi raggiungere il circolo portale e comparire come immagini ramificate e radiotrasparenti sopra l’ombra epatica: il gas nella vena porta indica una malattia più estesa. Il pneumoperitoneo, cioè l’aria libera in cavità peritoneale, è il segno della perforazione. Un’ansa dilatata che resta fissa e invariata su radiogrammi successivi può indicare un segmento necrotico. L’ecografia addominale è sempre più usata come complemento, perché mostra lo spessore della parete, la perfusione, il gas intramurale e portale e le raccolte liquide.
Gli esami di laboratorio non fanno la diagnosi ma misurano la gravità: piastrinopenia, leucocitosi o, peggio, neutropenia, aumento degli indici di flogosi, acidosi metabolica, iponatriemia e alterazioni della coagulazione fino alla coagulazione intravascolare disseminata. Una piastrinopenia che si aggrava e un’acidosi metabolica persistente sono campanelli d’allarme di necrosi intestinale. Le emocolture vanno sempre raccolte.
La stadiazione di Bell in termini generali
La stadiazione di Bell, con le sue modifiche successive, suddivide la malattia in tre stadi che integrano segni sistemici, segni addominali e reperti radiologici. Non serve imparare ogni sottostadio a memoria, ma bisogna capirne la logica, perché i quiz la usano per verificare che sappiate collegare la radiografia alla gravità.
Lo stadio I corrisponde alla malattia sospetta: segni sistemici lievi e aspecifici, ristagni, lieve distensione, eventuale sangue occulto, con radiografia normale o solo dilatazione delle anse. Lo stadio II è la malattia definita: ai segni clinici si aggiunge la pneumatosi intestinale, con o senza gas portale, e il bambino può mostrare acidosi e piastrinopenia. Lo stadio III è la malattia avanzata: il neonato è gravemente compromesso, con ipotensione, insufficienza respiratoria, acidosi marcata, coagulopatia e segni di peritonite; il sottostadio più grave è caratterizzato dal pneumoperitoneo, cioè dalla perforazione. Il messaggio pratico è semplice: la pneumatosi definisce la malattia, la perforazione la rende chirurgica.
Trattamento medico e indicazioni alla chirurgia
Il trattamento iniziale è medico e va avviato già al sospetto. Si sospende l’alimentazione enterale, si decomprime lo stomaco con un sondino oro o nasogastrico in aspirazione, si garantisce l’apporto calorico con la nutrizione parenterale e si inizia una terapia antibiotica ad ampio spettro per via endovenosa, che copra i germi Gram negativi, i Gram positivi e, nelle forme più gravi o con perforazione, gli anaerobi. Il supporto comprende la correzione dell’acidosi e degli squilibri elettrolitici, il sostegno emodinamico con liquidi e inotropi quando necessario, la trasfusione di piastrine o di plasma se indicata e la ventilazione nei casi con apnee o insufficienza respiratoria. Il monitoraggio si basa su esame obiettivo ripetuto, radiografie seriate e controlli di laboratorio.
La durata del digiuno e della terapia antibiotica dipende dallo stadio: più breve nelle forme sospette che si rivelano lievi, più lunga nelle forme definite. La ripresa dell’alimentazione avviene in modo graduale, preferibilmente con latte materno.
L’indicazione chirurgica assoluta è la perforazione intestinale, cioè il pneumoperitoneo. Indicazioni relative sono il peggioramento clinico nonostante la terapia medica massimale, la comparsa di una massa, un’ansa fissa persistente, un eritema della parete e il sospetto di necrosi. Le opzioni sono la laparotomia con resezione dei segmenti necrotici e confezionamento di stomie oppure, nei neonati molto piccoli e instabili, il drenaggio peritoneale posizionato al letto come misura di stabilizzazione o definitiva. La gestione è condivisa fra neonatologo e chirurgo pediatrico.
Complicanze a breve e a lungo termine
Nella fase acuta le complicanze sono la perforazione, la peritonite, lo shock settico, la coagulazione intravascolare disseminata e la morte. La mortalità è rilevante soprattutto nei neonati di peso molto basso e nelle forme chirurgiche.
Fra le complicanze tardive la più classica, e la più chiesta nei quiz, è la stenosi intestinale: compare settimane dopo l’episodio acuto, colpisce più spesso il colon, anche nei bambini trattati solo con terapia medica, e si manifesta con distensione, vomito e difficoltà di canalizzazione quando l’alimentazione è ripresa. Il neonato che guarisce da una NEC e dopo alcune settimane torna a presentare segni di ostruzione deve far pensare prima di tutto a una stenosi. Dopo resezioni estese si sviluppa la sindrome dell’intestino corto, con malassorbimento, dipendenza prolungata dalla nutrizione parenterale e colestasi associata alla parenterale. Infine, i bambini che hanno avuto una NEC, soprattutto chirurgica, hanno un rischio aumentato di esiti sfavorevoli nello sviluppo neurologico e di ritardo della crescita.
Come cade l’enterocolite necrotizzante al concorso
Le domande sull’enterocolite necrotizzante seguono pochi schemi ricorrenti. Il più comune è il caso clinico: prematuro di poche settimane, in terapia intensiva, alimentato da pochi giorni, che presenta distensione addominale, ristagni biliari e sangue nelle feci; la domanda chiede il reperto radiologico atteso, e la risposta è la pneumatosi intestinale. Una variante chiede il primo provvedimento: sospensione dell’alimentazione, decompressione gastrica e antibiotici, non la laparotomia immediata. Un’altra chiede l’indicazione chirurgica, cioè il pneumoperitoneo.
Gli errori tipici sono pochi ma costosi. Il primo è confondere pneumatosi e pneumoperitoneo: la prima è gas nella parete, il secondo aria libera nel peritoneo. Il secondo è credere che la malattia colpisca solo i prematuri, dimenticando i neonati a termine cardiopatici. Il terzo è pensare che il latte materno sia un fattore di rischio: è protettivo. Il quarto riguarda la diagnosi differenziale con l’enterocolite associata alla malattia di Hirschsprung, che colpisce tipicamente neonati a termine con ritardo di emissione del meconio, e con le altre cause di ostruzione neonatale, come il volvolo da malrotazione, che dà vomito biliare in un neonato spesso a termine e richiede una chirurgia urgente. Infine, non dimenticate la stenosi tardiva come complicanza anche dopo un trattamento solo medico.
Per allenare questo tipo di ragionamento è utile esercitarsi su casi clinici completi: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate spiegano perché ogni distrattore è sbagliato, che è esattamente ciò che serve per le domande di neonatologia. Chi è interessato all’area può approfondire anche il percorso della specializzazione in pediatria, dove questa malattia rappresenta uno dei temi centrali della terapia intensiva neonatale.
In sintesi
L’enterocolite necrotizzante è una necrosi infiammatoria dell’intestino che colpisce soprattutto il neonato pretermine alimentato per via enterale, con l’ileo terminale e il colon come sedi preferite. Prematurità, latte formulato, ipossia e ridotta perfusione intestinale sono i fattori di rischio principali, mentre il latte materno protegge. La clinica unisce distensione, ristagni, sangue nelle feci e segni sistemici simili alla sepsi. La radiografia mostra la pneumatosi intestinale, che definisce la malattia, il gas portale e, in caso di perforazione, il pneumoperitoneo. La stadiazione di Bell va dalla forma sospetta a quella avanzata con perforazione. La terapia è medica, con digiuno, decompressione, parenterale e antibiotici, e diventa chirurgica in caso di perforazione o di peggioramento. Le complicanze da ricordare sono la stenosi intestinale tardiva e la sindrome dell’intestino corto.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.