Concorso SSM

Papilledema: cause, clinica e diagnosi differenziale

29 Settembre 2026 · Mario Lomele

Il papilledema è uno dei segni oculari che più spesso compaiono nei quiz del Concorso SSM, perché si trova all’incrocio fra oftalmologia, neurologia e neurochirurgia. Riconoscerlo significa leggere nel fondo dell’occhio la spia di un problema che sta dentro il cranio: un aumento della pressione intracranica. In questa guida lo affrontiamo con l’ordine di un manuale, dalla definizione alla terapia, e soprattutto con attenzione alle trappole che le domande a scelta multipla costruiscono attorno a papillite e pseudopapilledema.

Che cos’è il papilledema

In senso stretto, il termine indica il rigonfiamento bilaterale del disco ottico causato da ipertensione endocranica. Questa precisazione è fondamentale: non ogni edema della papilla è un papilledema. Quando il disco ottico è rigonfio per un’infiammazione, un’ischemia o un’infiltrazione, si parla più correttamente di edema del disco ottico, e la causa va cercata altrove. La definizione rigorosa, quella che le commissioni amano mettere alla prova, lega quindi il reperto a una sola origine: la pressione del liquor aumentata che si trasmette lungo la guaina del nervo ottico.

Il nervo ottico, infatti, è avvolto dalle meningi e lo spazio subaracnoideo che lo circonda comunica con quello intracranico. Se la pressione nel cranio sale, sale anche attorno al nervo, e il flusso assoplasmatico lungo le fibre rallenta fino a bloccarsi. Le fibre si gonfiano, la testa del nervo ottico si solleva, i margini diventano sfumati e il ritorno venoso si complica. Il risultato è la papilla rigonfia e iperemica che si vede all’oftalmoscopia.

Cause ed eziopatogenesi

Qualsiasi condizione che aumenti la pressione intracranica può produrre il quadro. Le cause classiche si raggruppano in poche famiglie. Ci sono le masse occupanti spazio: tumori cerebrali, ascessi, ematomi, soprattutto quando si trovano in fossa posteriore e ostacolano la circolazione del liquor. Ci sono le idrocefalie, ostruttive o comunicanti. Ci sono le cause vascolari, come la trombosi dei seni venosi cerebrali, che riduce il riassorbimento del liquor. Ci sono le infezioni del sistema nervoso centrale, come la meningite e l’encefalite, e l’edema cerebrale diffuso di origine traumatica o metabolica. Un capitolo a parte è l’emorragia subaracnoidea.

Infine esiste l’ipertensione endocranica idiopatica, un tempo chiamata pseudotumor cerebri: pressione del liquor elevata senza massa né idrocefalo, tipica della giovane donna in sovrappeso, talvolta associata a farmaci come tetracicline, eccesso di vitamina A o sospensione di corticosteroidi. È una delle cause più interrogate, perché il paziente spesso ha solo cefalea e disturbi visivi, con neuroimaging sostanzialmente negativo. Per il quadro generale conviene ripassare anche la pagina dedicata all’ipertensione endocranica, che descrive la triade clinica e il trattamento d’urgenza.

Clinica: cosa riferisce il paziente

La caratteristica che sorprende molti studenti è che il paziente con papilledema ha, nelle fasi iniziali, un’acuità visiva conservata. Questo è un punto cardine per la diagnosi differenziale. I sintomi prevalenti sono quelli dell’ipertensione endocranica: cefalea che peggiora al risveglio, in posizione supina o con le manovre che aumentano la pressione come tosse e sforzo; nausea e vomito, talvolta a getto; e nei casi avanzati alterazioni della coscienza.

Sul versante oculare il sintomo più tipico sono gli oscuramenti visivi transitori: brevi episodi, di pochi secondi, in cui la vista si annebbia o si spegne, spesso scatenati dal passaggio alla posizione eretta. Può comparire diplopia orizzontale per paralisi del sesto nervo cranico, che è un falso segno di localizzazione: il nervo abducente, lungo e con un decorso esposto, soffre per l’aumento pressorio globale e non per una lesione vicina. All’esame del campo visivo il primo reperto è l’allargamento della macchia cieca. Solo con il tempo, se la pressione resta elevata, compaiono restringimento concentrico del campo visivo e calo dell’acuità.

Il fondo oculare e gli stadi

All’oftalmoscopia il reperto evolve per fasi. Nel quadro iniziale si osservano sfumatura dei margini papillari, soprattutto nasali, iperemia del disco e perdita del polso venoso spontaneo, un segno che però va interpretato con cautela perché può mancare anche in soggetti sani. Nella fase conclamata il disco è sollevato, i vasi che lo attraversano appaiono parzialmente oscurati dal tessuto edematoso, le vene sono dilatate e tortuose, e compaiono emorragie a fiamma peripapillari, essudati cotonosi e talora pieghe retiniche.

Se l’ipertensione non viene risolta, si passa alla fase cronica, in cui l’iperemia si attenua e la papilla assume un aspetto più pallido e grigiastro, e infine alla fase atrofica: il disco si appiattisce, diventa pallido, i vasi si assottigliano e il danno visivo diventa permanente. È questa progressione che rende il papilledema un’urgenza, anche se all’inizio la vista è buona.

Diagnosi: il percorso corretto

Il sospetto nasce all’esame del fondo oculare, ma la diagnosi causale richiede un percorso preciso. La prima regola è l’imaging cerebrale urgente, prima di qualsiasi altro gesto invasivo. La TC encefalo è il primo esame nella pratica d’urgenza per escludere masse, emorragie e idrocefalo; la risonanza magnetica encefalo con angio-RM venosa è più sensibile per la trombosi dei seni e per i segni indiretti di ipertensione endocranica, come la sella vuota, l’appiattimento posteriore dei globi o la distensione delle guaine dei nervi ottici.

Solo dopo aver escluso una lesione espansiva si può eseguire la puntura lombare, che misura la pressione di apertura e analizza il liquor. Eseguirla prima, in presenza di una massa, espone al rischio di erniazione cerebrale: è l’errore più grave e più interrogato di tutto il capitolo. Nell’ipertensione endocranica idiopatica la pressione di apertura è elevata e la composizione del liquor è normale.

A completamento servono il campo visivo, per monitorare l’allargamento della macchia cieca e il danno periferico, e l’OCT del nervo ottico, che quantifica lo spessore delle fibre e aiuta nel follow-up. Nei casi dubbi, l’ecografia oculare B-scan e l’angiografia con fluoresceina aiutano a distinguere il vero edema dalle forme che lo mimano.

Papillite e pseudopapilledema: la diagnosi differenziale

Il capitolo più redditizio ai quiz è la distinzione tra papilledema, papillite e pseudopapilledema. La papillite è la forma anteriore della neurite ottica, cioè un’infiammazione del nervo che coinvolge la testa del nervo ottico. Il fondo può sembrare simile, con disco rigonfio e iperemico, ma la clinica è opposta: la papillite è di solito unilaterale, si accompagna a calo visivo rapido e marcato, dolore ai movimenti oculari, discromatopsia e difetto pupillare afferente relativo. Il papilledema invece è bilaterale, con visione inizialmente conservata, senza dolore oculare e senza difetto pupillare afferente nelle fasi iniziali.

Il pseudopapilledema è un aspetto rilevato del disco che non dipende da edema. Le cause tipiche sono le drusen del nervo ottico, depositi calcifici che rendono la papilla irregolare e sopraelevata, i dischi piccoli e affollati dell’ipermetrope e le fibre mieliniche. Qui non ci sono emorragie, i vasi restano ben visibili sulla superficie del disco e il polso venoso è spesso presente. L’ecografia oculare che mostra calcificazioni iperriflettenti e l’autofluorescenza sono gli esami che dirimono il dubbio. Distinguere il pseudopapilledema evita al paziente indagini invasive inutili.

Va ricordato anche l’edema del disco da neuropatia ottica ischemica anteriore, che colpisce il soggetto anziano con fattori di rischio vascolari o arterite a cellule giganti, dà un calo visivo improvviso indolore e un difetto altitudinale del campo visivo. Anche l’ipertensione arteriosa maligna può dare edema papillare bilaterale: in quel caso il contesto è la crisi ipertensiva, e il reperto rientra nel grado più avanzato della retinopatia ipertensiva.

Terapia e complicanze

Il papilledema non si tratta in sé: si tratta la causa dell’ipertensione endocranica. Una massa va gestita chirurgicamente o con terapia oncologica, l’idrocefalo con derivazione liquorale, la trombosi dei seni venosi con anticoagulazione, le infezioni con la terapia antimicrobica. Nell’urgenza, in attesa del trattamento definitivo, si usano misure per ridurre la pressione intracranica, come la testa sollevata, l’osmoterapia e, nei tumori con edema vasogenico, i corticosteroidi.

Nell’ipertensione endocranica idiopatica il cardine è il calo ponderale, associato all’acetazolamide, un inibitore dell’anidrasi carbonica che riduce la produzione di liquor; in alternativa si impiegano altri farmaci con effetto analogo. Quando la funzione visiva peggiora nonostante la terapia, si ricorre alla fenestrazione della guaina del nervo ottico, alle derivazioni liquorali o allo stenting dei seni venosi in casi selezionati. La complicanza temuta è l’atrofia ottica secondaria con perdita permanente del campo visivo e, nei casi estremi, cecità. Per questo il follow-up con campo visivo e OCT è parte integrante della gestione, spesso condivisa fra neurologo e oculista: chi è interessato a questo ambito può approfondire la specializzazione in oftalmologia.

Come cade il papilledema al concorso

Le domande sul papilledema seguono alcuni schemi ricorrenti. Il più classico è il caso clinico della giovane donna obesa con cefalea, oscuramenti visivi transitori, diplopia orizzontale e papille rigonfie bilateralmente, con TC normale: la risposta attesa è ipertensione endocranica idiopatica, e il passo successivo è la puntura lombare con misura della pressione di apertura. Un secondo schema chiede quale sia il primo esame da eseguire davanti a un edema papillare bilaterale con cefalea: la risposta è l’imaging cerebrale, non la rachicentesi.

Gli errori tipici sono sempre gli stessi. Il primo è definire papilledema qualunque edema del disco, anche unilaterale e infiammatorio. Il secondo è attribuire al papilledema un calo visivo precoce e severo, che invece orienta verso la papillite o la neuropatia ischemica. Il terzo è dimenticare che la paralisi del sesto nervo è un falso segno di localizzazione. Il quarto è non riconoscere il pseudopapilledema da drusen, che non richiede alcuna terapia. Allenarsi su casi clinici di questo tipo è il modo più efficace per consolidare il ragionamento: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che spiegano perché ogni opzione è giusta o sbagliata. Per capire come queste domande si inseriscono nella prova, può essere utile consultare anche le prove SSM degli anni precedenti.

In sintesi

Il papilledema è l’edema bilaterale del disco ottico dovuto all’aumento della pressione intracranica. Si presenta con cefalea, oscuramenti visivi transitori, allargamento della macchia cieca e acuità visiva inizialmente conservata. Davanti al reperto si esegue prima l’imaging cerebrale e solo dopo la puntura lombare. La terapia è quella della causa, con calo ponderale e acetazolamide nella forma idiopatica. Ai quiz bisogna distinguerlo dalla papillite, unilaterale e con calo visivo precoce, e dal pseudopapilledema, che non è un edema e non richiede trattamento.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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