Paralisi di Bell: periferica o centrale, clinica e terapia
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
La paralisi di Bell è la paralisi acuta, unilaterale e idiopatica del nervo faciale di tipo periferico, ed è la causa più comune di paralisi facciale nella pratica clinica. Al Concorso SSM è un argomento classico perché permette di verificare in poche righe tre competenze: la distinzione tra lesione centrale e periferica del settimo nervo cranico, la conoscenza delle cause secondarie da escludere e la terapia corretta nelle prime ore. In questo articolo ripercorriamo l’argomento come in un capitolo di manuale, con particolare attenzione ai dettagli che trasformano un quiz facile in un errore.
Che cos’è la paralisi di Bell
Con il termine paralisi di Bell si indica una paralisi del nervo faciale a insorgenza acuta, sviluppata in genere nell’arco di 24-72 ore, che interessa tutta l’emifaccia omolaterale e per la quale non si identifica una causa specifica. È quindi una diagnosi di esclusione: si arriva a definirla idiopatica solo dopo aver escluso con anamnesi, esame obiettivo e, se necessario, indagini mirate le forme secondarie infettive, traumatiche, tumorali e sistemiche. Può colpire a tutte le età, con un picco nell’adulto giovane e di mezza età; gravidanza, in particolare il terzo trimestre e il puerperio, diabete e obesità sono considerati fattori predisponenti.
Anatomia utile: perché la fronte fa la differenza
Il nervo faciale origina dal nucleo motore nel ponte, esce dal tronco encefalico all’angolo ponto-cerebellare, entra nel meato acustico interno e percorre il canale di Falloppio nella rocca petrosa, dove decorre per il tratto più stretto, il segmento labirintico. Lungo questo percorso emette il nervo grande petroso superficiale (lacrimazione), il nervo stapedio e la corda del timpano (gusto dei due terzi anteriori della lingua e secrezione salivare sottomandibolare e sottolinguale), per poi uscire dal forame stilomastoideo e dividersi nella parotide nei rami terminali per la muscolatura mimica.
Il punto chiave è l’innervazione corticale. La porzione del nucleo che controlla i muscoli della metà superiore della faccia, frontale e orbicolare dell’occhio nella parte superiore, riceve fibre corticobulbari da entrambi gli emisferi; la porzione per la metà inferiore riceve fibre prevalentemente dall’emisfero controlaterale. Ne deriva che una lesione centrale, sopranucleare, come un ictus ischemico, causa una paralisi della sola metà inferiore della faccia controlaterale, con fronte risparmiata; una lesione periferica, del nucleo o del nervo, paralizza l’intera emifaccia omolaterale, fronte compresa.
Eziopatogenesi
La causa della paralisi di Bell resta non definita con certezza, ma l’ipotesi più accreditata è una riattivazione virale, soprattutto da herpes simplex di tipo 1, che determina infiammazione ed edema del nervo. Poiché il nervo decorre in un canale osseo rigido e stretto, l’edema provoca compressione, ischemia e, nei casi più gravi, degenerazione assonale. Questo meccanismo spiega sia la razionalità della terapia antinfiammatoria precoce sia la variabilità della prognosi: se il danno è solo demielinizzante (neuroaprassia) il recupero è rapido e completo, se prevale la degenerazione assonale il recupero è lento e può essere incompleto.
Clinica e esame obiettivo
Il paziente nota al risveglio, o nel corso di poche ore, l’asimmetria del volto. Sul lato colpito la fronte è liscia e non si corruga, l’occhio non si chiude completamente (lagoftalmo), il solco naso-labiale è appianato e la rima buccale è deviata verso il lato sano. Tentando di chiudere le palpebre si vede il bulbo ruotare verso l’alto e l’esterno: è il segno di Bell, fenomeno fisiologico che diventa visibile per l’incompleta chiusura palpebrale. Il paziente riferisce difficoltà a trattenere liquidi in bocca, fuoriuscita di cibo, alterazione della parola per le labiali.
Possono associarsi dolore retroauricolare nei giorni precedenti, alterazione del gusto (disgeusia) per coinvolgimento della corda del timpano, iperacusia per la paralisi del muscolo stapedio e secchezza oculare per ridotta lacrimazione. La topografia di questi sintomi permette di stimare il livello della lesione lungo il nervo, un tema che compare talvolta nei quiz più anatomici. L’esame neurologico per il resto deve essere normale: nessun deficit di forza agli arti, nessun altro nervo cranico coinvolto, nessuna alterazione della sensibilità del volto.
Diagnosi e diagnosi differenziale della paralisi di Bell
La diagnosi è clinica. Nella forma tipica, isolata, con esordio acuto e esame neurologico per il resto normale, non sono necessari esami di imaging di routine. Le indagini servono quando il quadro è atipico: progressione oltre le tre settimane, esordio lento, coinvolgimento di altri nervi cranici, paralisi bilaterale o ricorrente, assenza di qualsiasi recupero dopo diversi mesi. In questi casi si ricorre alla risonanza magnetica encefalo con studio della rocca e della parotide, alla sierologia mirata e agli studi elettrofisiologici, questi ultimi utili anche per la prognosi nelle paralisi complete.
La diagnosi differenziale comprende innanzitutto le lesioni centrali, riconoscibili dalla fronte risparmiata e dai deficit associati. Tra le cause periferiche secondarie vanno ricordate la sindrome di Ramsay Hunt da herpes zoster del ganglio genicolato, con vescicole nel condotto uditivo esterno o sul palato, otalgia intensa e spesso ipoacusia e vertigine, a prognosi peggiore; la malattia di Lyme, frequente causa di paralisi facciale anche bilaterale in aree endemiche; l’otite media complicata e il colesteatoma; i tumori della parotide e lo schwannoma del faciale, con esordio lento; la sarcoidosi (sindrome di Heerfordt, con uveite e parotite); la sindrome di Guillain-Barré nella forma con diplegia facciale; i traumi della rocca e l’HIV.
Terapia
Il cardine è la terapia con corticosteroidi per via orale, tipicamente prednisone, da iniziare il prima possibile e comunque entro 72 ore dall’esordio, per un ciclo breve con eventuale scalo. Gli studi controllati hanno mostrato che lo steroide precoce aumenta la probabilità di recupero completo. L’aggiunta di un antivirale (aciclovir o valaciclovir) non ha dimostrato un beneficio chiaro in monoterapia e in associazione può essere considerata nelle forme più gravi, secondo il giudizio clinico; l’antivirale da solo, senza steroide, non è raccomandato.
Altrettanto importante è la protezione oculare: con la palpebra che non si chiude, la cornea è esposta al rischio di cheratite da esposizione e ulcera. Si utilizzano lacrime artificiali di giorno, gel o pomate e bendaggio o occlusione palpebrale notturna, con valutazione oculistica se compaiono dolore, arrossamento o calo visivo. La fisioterapia e le tecniche di rieducazione mimica sono utili nel recupero; la chirurgia di decompressione non è una terapia di routine. Negli esiti gravi si possono proporre interventi di rianimazione facciale e trattamenti delle sincinesie.
Prognosi
La prognosi è in genere favorevole: la maggior parte dei pazienti recupera completamente o quasi nel giro di settimane o pochi mesi, soprattutto se la paralisi era incompleta. Sono fattori prognostici sfavorevoli la paralisi completa, l’età avanzata, il dolore intenso, l’ipertensione, il diabete e l’assenza di segni di recupero entro le prime tre settimane. Tra gli esiti tardivi si ricordano le sincinesie da reinnervazione aberrante e la sindrome delle “lacrime di coccodrillo”, cioè lacrimazione durante il pasto per errata rigenerazione delle fibre salivari verso la ghiandola lacrimale.
Come cade la paralisi di Bell al concorso
La domanda più frequente sulla paralisi di Bell al Concorso SSM presenta un paziente con asimmetria facciale insorta al risveglio e chiede di distinguere tra paralisi centrale e periferica. Se il testo dice che il paziente non riesce a corrugare la fronte dal lato colpito, la lesione è periferica; se la fronte è risparmiata, bisogna pensare a una lesione centrale e cercare un ictus. Una seconda tipologia chiede la terapia: la risposta è il corticosteroide entro 72 ore, con protezione dell’occhio. Una terza variante inserisce un dettaglio che cambia la diagnosi: vescicole nel condotto uditivo (Ramsay Hunt), un eritema migrante dopo un’escursione nei boschi (Lyme), una tumefazione parotidea con esordio lento (neoplasia).
Gli errori tipici sono: invertire la regola della fronte; scegliere l’antivirale da solo come terapia; richiedere di routine una TC o una risonanza nella forma tipica; dimenticare la protezione corneale; attribuire la paralisi di Bell al lato controlaterale, mentre nelle lesioni periferiche il deficit è sempre omolaterale. Per consolidare questi passaggi conviene svolgere molti casi clinici brevi, e le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia sono pensate proprio per allenare il ragionamento su questi dettagli.
In sintesi
La paralisi di Bell è una paralisi acuta periferica e idiopatica del nervo faciale, probabilmente legata a riattivazione virale con edema del nervo nel canale di Falloppio. Colpisce tutta l’emifaccia, fronte compresa, a differenza della paralisi centrale che risparmia la fronte. La diagnosi è clinica e di esclusione, con indagini solo nei casi atipici. La terapia si basa sui corticosteroidi entro 72 ore e sulla protezione dell’occhio; l’antivirale è al massimo un’aggiunta. La prognosi è per lo più buona. Ai quiz, leggi sempre se la fronte è coinvolta e cerca gli indizi di una forma secondaria.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.