Vasopressori: noradrenalina, adrenalina e inotropi
27 Settembre 2026 · Mario Lomele
I vasopressori sono farmaci che aumentano la pressione arteriosa soprattutto attraverso la vasocostrizione, cioè l’aumento delle resistenze vascolari sistemiche. Sono strumenti quotidiani in terapia intensiva, in pronto soccorso e in sala operatoria, e il Concorso SSM li interroga in modo ricorrente attraverso casi clinici di shock: bisogna saper scegliere tra noradrenalina, adrenalina, vasopressina e dopamina, capire quando serve invece un inotropo come la dobutamina e riconoscere le situazioni in cui il vasopressore è un errore perché prima va ripristinato il volume. In questo articolo vediamo recettori, molecole, indicazioni, effetti avversi, controindicazioni, interazioni e monitoraggio, senza entrare nei dosaggi.
Che cosa sono i vasopressori e su quali recettori agiscono
La pressione arteriosa media dipende dalla gittata cardiaca e dalle resistenze vascolari sistemiche; la gittata a sua volta dipende da frequenza, precarico, contrattilità e postcarico. I vasopressori agiscono principalmente sulle resistenze, gli inotropi sulla contrattilità. Molte catecolamine hanno però effetti misti, ed è la mappa dei recettori a spiegare le differenze.
I recettori alfa-1, presenti sulla muscolatura liscia vascolare, mediano la vasocostrizione. I recettori beta-1, prevalenti nel cuore, aumentano contrattilità, frequenza e velocità di conduzione. I recettori beta-2 mediano vasodilatazione nei letti muscolari, broncodilatazione ed effetti metabolici come glicogenolisi e aumento del lattato. I recettori dopaminergici D1 causano vasodilatazione renale e splancnica. I recettori V1 della vasopressina, indipendenti dal sistema adrenergico, causano vasocostrizione; i recettori V2 del rene mediano invece l’effetto antidiuretico. La tabella riassume il profilo dei farmaci più usati.
| Farmaco | Recettori principali | Effetto prevalente | Uso tipico |
|---|---|---|---|
| Noradrenalina | alfa-1 molto, beta-1 moderato | vasocostrizione con modesto effetto inotropo | shock settico, prima scelta nella maggior parte degli shock vasodilatatori |
| Adrenalina | beta-1, beta-2, alfa-1 | inotropo e cronotropo; vasocostrizione crescente con la dose | arresto cardiaco, anafilassi, seconda linea nello shock settico |
| Vasopressina | V1 (e V2) | vasocostrizione non adrenergica | aggiunta alla noradrenalina nello shock settico |
| Dopamina | D1, beta-1, alfa-1 secondo la dose | effetto dose-dipendente | uso ridotto, casi selezionati |
| Fenilefrina | alfa-1 puro | vasocostrizione, bradicardia riflessa | ipotensione in anestesia |
| Dobutamina | beta-1 molto, beta-2 lieve | inotropo, può ridurre le resistenze | bassa gittata, shock cardiogeno |
Noradrenalina: il vasopressore di prima scelta
La noradrenalina ha un’azione alfa-1 predominante con un effetto beta-1 moderato: aumenta le resistenze vascolari, sostiene la pressione di perfusione e, grazie alla componente beta-1, tende a mantenere la gittata senza tachicardia marcata. È il vasopressore di prima scelta nello shock settico, dove viene avviata quando l’ipotensione persiste nonostante un adeguato riempimento volemico iniziale o, in caso di ipotensione grave, anche contemporaneamente ai liquidi. L’obiettivo abituale nella sepsi è una pressione arteriosa media intorno a 65 mmHg, da personalizzare nel singolo paziente.
La noradrenalina è anche il vasopressore preferito nella maggior parte degli altri shock con ipotensione, compreso lo shock cardiogeno, dove spesso viene associata a un inotropo. Gli effetti avversi principali sono l’ischemia periferica e splancnica a dosi elevate, le aritmie (meno frequenti che con dopamina e adrenalina), la bradicardia riflessa e la necrosi tissutale in caso di stravaso.
Adrenalina: arresto cardiaco, anafilassi e shock refrattario
L’adrenalina stimola beta-1, beta-2 e alfa-1: a dosi basse prevalgono gli effetti beta (aumento di gittata, frequenza e vasodilatazione muscolare), a dosi più alte prevale la vasocostrizione alfa. È il farmaco dell’arresto cardiaco, dove viene somministrata secondo l’algoritmo della rianimazione per aumentare la pressione di perfusione coronarica e cerebrale, e dell’anafilassi, dove la via di prima scelta è quella intramuscolare nella faccia anterolaterale della coscia; la via endovenosa in infusione è riservata alle forme refrattarie in ambiente monitorato. Nello shock settico è un’opzione come seconda linea in aggiunta alla noradrenalina, soprattutto quando è presente una disfunzione cardiaca.
L’adrenalina aumenta il lattato attraverso la stimolazione beta-2 della glicolisi aerobica, non necessariamente per ipoperfusione: è un dettaglio importante perché può falsare l’interpretazione della lattatemia come indice di risposta alla terapia. Causa inoltre tachiaritmie, iperglicemia, ipokaliemia e aumento del consumo di ossigeno miocardico, con rischio di ischemia nel paziente coronaropatico.
Vasopressina e dopamina
La vasopressina agisce sui recettori V1 della muscolatura liscia vascolare, con un meccanismo indipendente dalle catecolamine. Nello shock settico si osserva un deficit relativo di vasopressina endogena, e l’aggiunta di vasopressina alla noradrenalina permette di raggiungere l’obiettivo pressorio riducendo la dose di catecolamina. La sua efficacia è relativamente conservata anche in acidosi, condizione in cui la risposta ai recettori adrenergici si riduce. Gli effetti avversi sono ischemia digitale, cutanea e mesenterica e, per l’azione sui recettori V2, possibile iponatriemia. La desmopressina, analogo selettivo V2, non ha invece effetto vasopressore ed è il farmaco del diabete insipido centrale: confondere le due molecole è un errore classico.
La dopamina ha un effetto dose-dipendente: a dosi basse agisce sui recettori D1 con vasodilatazione renale, a dosi intermedie sui beta-1, a dosi elevate sugli alfa-1. La cosiddetta “dose renale” non protegge il rene e non va usata con questo scopo. Rispetto alla noradrenalina, nello shock la dopamina causa più aritmie e il suo impiego si è molto ridotto: resta un’alternativa in casi selezionati, per esempio in pazienti con bradicardia e basso rischio aritmico. La fenilefrina, agonista alfa-1 puro, aumenta la pressione ma può ridurre la gittata e causare bradicardia riflessa; è molto usata per l’ipotensione da anestesia, anche spinale.
Vasopressori e inotropi a confronto
Un vasopressore corregge un problema di resistenze; un inotropo corregge un problema di pompa. Nel paziente con shock settico “caldo”, vasodilatato, con gittata conservata o aumentata, serve un vasopressore. Nel paziente con bassa gittata, estremità fredde, congestione e pressione ancora accettabile serve un inotropo; se c’è anche ipotensione, si associano.
La dobutamina è un agonista prevalentemente beta-1 con lieve azione beta-2: aumenta contrattilità e gittata, ma può ridurre le resistenze e quindi la pressione, per cui non va usata da sola nel paziente ipoteso. Il milrinone, inibitore della fosfodiesterasi 3, è un inodilatatore che aumenta la contrattilità e dilata sia il circolo sistemico sia quello polmonare, agisce indipendentemente dai recettori beta (utile nei pazienti in terapia con beta-bloccanti) ma può causare ipotensione e si accumula nell’insufficienza renale. Il levosimendan è un sensibilizzatore al calcio con effetto vasodilatatore mediato dall’apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti. Tutti gli inotropi aumentano il consumo di ossigeno miocardico e il rischio aritmico, per cui si usano per il tempo più breve possibile nella insufficienza cardiaca acuta con ipoperfusione.
Effetti avversi, controindicazioni e interazioni dei vasopressori
Il primo errore da evitare è usare i vasopressori al posto del volume. Nello shock ipovolemico ed emorragico la priorità è il controllo della fonte di perdita e il ripristino della volemia; somministrare un vasopressore a un paziente “vuoto” aumenta la pressione misurata ma peggiora la perfusione degli organi. L’ipovolemia non corretta è dunque una controindicazione relativa, anche se nelle ipotensioni gravi il vasopressore può servire come ponte temporaneo mentre si infondono liquidi.
Gli effetti avversi comuni sono l’ischemia degli organi periferici e splancnici (dita, cute, intestino, rene), le tachiaritmie, l’aumento del postcarico con possibile riduzione della gittata in un cuore già compromesso, l’iperglicemia e, con l’adrenalina, l’iperlattatemia. Lo stravaso di catecolamine da un accesso periferico può provocare necrosi cutanea: per questo si preferisce un catetere venoso centrale per infusioni prolungate o ad alte dosi, pur essendo accettabile un accesso periferico ben funzionante per periodi brevi. In caso di stravaso si interrompe l’infusione e si infiltra la zona con fentolamina, un alfa-bloccante.
Sul fronte delle interazioni, gli inibitori delle monoaminossidasi e gli antidepressivi triciclici possono potenziare in modo marcato l’effetto pressorio delle amine. Nei pazienti in terapia con beta-bloccanti l’adrenalina può causare una stimolazione alfa non bilanciata, con ipertensione e bradicardia riflessa; nell’anafilassi di questi pazienti, se la risposta all’adrenalina è scarsa, il glucagone è un’opzione perché agisce indipendentemente dai recettori beta. Gli anestetici alogenati più datati sensibilizzano il miocardio alle catecolamine. Nel feocromocitoma non trattato gli agonisti adrenergici indiretti come la dopamina vanno evitati.
Monitoraggio della terapia con vasopressori
La terapia con vasopressori richiede un monitoraggio intensivo. La pressione arteriosa si misura in continuo, preferibilmente con catetere arterioso, perché le misure non invasive sono imprecise nei pazienti con ipotensione grave e vasocostrizione intensa. Accanto alla pressione si valutano gli indici di perfusione, che sono il vero obiettivo: lattato e sua clearance, diuresi oraria, tempo di riempimento capillare, stato mentale, saturazione venosa centrale e differenza venoarteriosa di anidride carbonica nei pazienti con accesso centrale. Si monitorano ECG in continuo, glicemia, elettroliti e perfusione delle estremità. Nei pazienti complessi la valutazione ecocardiografica e il monitoraggio della gittata aiutano a scegliere tra vasopressore, inotropo e fluidi.
Come cadono i vasopressori al concorso: errori tipici
Le domande sui vasopressori al concorso ruotano attorno al riconoscimento del tipo di shock e alla scelta del farmaco. Nello shock settico ipoteso dopo i liquidi la risposta è noradrenalina, con vasopressina come aggiunta e adrenalina come ulteriore opzione; nell’anafilassi è adrenalina intramuscolare; nell’arresto cardiaco adrenalina secondo l’algoritmo; nello shock cardiogeno con ipotensione noradrenalina, associando un inotropo come la dobutamina se persiste la bassa gittata; nell’ipotensione da anestesia spinale spesso fenilefrina.
Gli errori tipici sono: proporre dopamina come prima scelta nello shock settico, usare la “dose renale” di dopamina per proteggere il rene, somministrare dobutamina da sola a un paziente ipoteso, trattare uno shock emorragico con vasopressori invece che con emoderivati e controllo del sanguinamento, somministrare adrenalina per via endovenosa in bolo nell’anafilassi con circolo conservato, confondere vasopressina e desmopressina, interpretare l’aumento del lattato in corso di adrenalina come segno certo di peggioramento. Per esercitarsi su questi scenari sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove ogni caso di shock viene discusso passo per passo.
In sintesi
I vasopressori aumentano la pressione arteriosa soprattutto attraverso la vasocostrizione mediata dai recettori alfa-1 o V1. La noradrenalina è la prima scelta nello shock settico e nella maggior parte degli shock con ipotensione; l’adrenalina è il farmaco dell’arresto cardiaco e dell’anafilassi (per via intramuscolare) e una seconda linea nello shock settico; la vasopressina si aggiunge alla noradrenalina per ridurne la dose; la dopamina ha un ruolo marginale per il maggior rischio aritmico e la “dose renale” non protegge il rene. Gli inotropi come dobutamina, milrinone e levosimendan agiscono sulla contrattilità e si usano nella bassa gittata. Prima dei vasopressori va corretto il volume; si monitorano pressione invasiva, lattato, diuresi, perfusione periferica ed ECG, e si previene la necrosi da stravaso.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.