Concorso SSM

Insufficienza cardiaca acuta: profili, diagnosi e terapia

22 Settembre 2026 · Mario Lomele

L’insufficienza cardiaca acuta è una delle cause più frequenti di accesso in pronto soccorso e di ricovero nell’adulto oltre i 65 anni, e rappresenta un banco di prova per il ragionamento clinico: bisogna riconoscerla in fretta, distinguerne il profilo emodinamico, cercare la causa scatenante e iniziare un trattamento che cambia radicalmente a seconda che il paziente sia congesto, ipoperfuso o entrambe le cose. Al concorso di specializzazione compare con regolarità, sia come domanda diretta sia nascosta dentro casi clinici di dispnea, e chi la padroneggia guadagna punti anche in cardiologia, medicina d’urgenza e anestesia.

Che cos’è l’insufficienza cardiaca acuta

Con insufficienza cardiaca acuta si intende la comparsa rapida, o il peggioramento rapido, di segni e sintomi di scompenso tali da richiedere una valutazione urgente e, nella maggior parte dei casi, un ricovero. Il cuore non riesce a garantire una gittata adeguata alle richieste metaboliche o lo fa soltanto a costo di pressioni di riempimento elevate, e ne derivano congestione polmonare o sistemica e, nei casi più gravi, ipoperfusione periferica. Si distinguono la forma de novo, che compare in un paziente senza storia di cardiopatia nota, e la forma molto più comune di scompenso cronico riacutizzato, che rappresenta la grande maggioranza dei ricoveri. Per un inquadramento della malattia cronica di base può essere utile ripassare lo scompenso cardiaco nel suo complesso.

Le linee guida descrivono quattro presentazioni cliniche principali, che possono sovrapporsi: lo scompenso acutamente decompensato, l’edema polmonare acuto, lo scompenso destro isolato e lo shock cardiogeno. Questa distinzione non è accademica, perché ciascuna forma richiede priorità terapeutiche diverse.

Cause e fattori scatenanti

La fisiopatologia unisce una disfunzione cardiaca di base a un evento precipitante. La disfunzione può essere sistolica, con frazione di eiezione ridotta, o diastolica, con frazione di eiezione conservata ma ridotta compliance ventricolare; può dipendere da un’alterazione valvolare, da un’aritmia o da una malattia del pericardio. Il ventricolo sinistro insufficiente aumenta la propria pressione telediastolica, che si trasmette all’atrio e ai capillari polmonari: quando la pressione idrostatica supera la pressione oncotica il liquido trasuda nell’interstizio e negli alveoli e compare l’edema polmonare. L’attivazione neuro-ormonale (sistema simpatico, sistema renina-angiotensina-aldosterone, vasopressina) trattiene sodio e acqua e vasocostringe, chiudendo un circolo vizioso che peggiora il postcarico e la congestione.

I fattori scatenanti più importanti da ricercare sistematicamente sono la sindrome coronarica acuta, le tachiaritmie come la fibrillazione atriale ad alta risposta e le bradiaritmie, la crisi ipertensiva, le infezioni e in particolare le polmoniti, la scarsa aderenza alla terapia o alla restrizione di sale e liquidi, l’assunzione di farmaci che trattengono liquidi o deprimono la contrattilità (antinfiammatori non steroidei, alcuni calcioantagonisti, glitazoni), l’embolia polmonare, le complicanze meccaniche dell’infarto, l’endocardite con insufficienza valvolare acuta, la miocardite, la dissecazione aortica, il tamponamento cardiaco, l’anemia, la tireotossicosi e l’insufficienza renale. Un acronimo mnemonico molto usato riassume queste cause e viene talvolta richiamato nelle domande.

Quadro clinico e profili emodinamici

Il sintomo cardine è la dispnea, che progredisce da dispnea da sforzo a ortopnea e dispnea parossistica notturna fino alla dispnea a riposo dell’edema polmonare, in cui il paziente è seduto, sudato, ansioso, tachipnoico, con rantoli crepitanti diffusi e talvolta espettorato schiumoso rosato. La congestione sistemica si manifesta con turgore giugulare, reflusso epatogiugulare, epatomegalia dolente, edemi declivi e ascite; nello scompenso destro isolato la congestione periferica prevale sul polmone. L’ipoperfusione si riconosce dalle estremità fredde e marezzate, dall’oliguria, dalla confusione mentale, dalla pressione differenziale ridotta e dall’incremento dei lattati.

Combinando la presenza o assenza di congestione (“wet” o “dry”) con la presenza o assenza di ipoperfusione (“cold” o “warm”) si ottengono quattro profili. Il profilo “warm and wet”, congesto ma ben perfuso, è di gran lunga il più frequente e si tratta con diuretici e vasodilatatori; il profilo “cold and wet” è il più grave, corrisponde in sostanza allo shock cardiogeno e richiede supporto inotropo o meccanico; il profilo “cold and dry” è raro e richiede cautela nell’apporto di liquidi; il profilo “warm and dry” è il paziente compensato. Questa griglia è tra le nozioni più chieste al concorso.

Diagnosi

La diagnosi parte dalla clinica e si conferma con esami mirati. L’elettrocardiogramma va eseguito subito e raramente è del tutto normale: cerca ischemia, aritmie, blocchi, segni di ipertrofia. La radiografia del torace mostra redistribuzione del flusso ai lobi superiori, linee B di Kerley, edema interstiziale e alveolare con aspetto “ad ali di farfalla”, versamento pleurico e cardiomegalia, ma una radiografia normale non esclude la diagnosi. L’ecografia polmonare al letto, con le linee B multiple e bilaterali, è molto sensibile per l’edema interstiziale, e l’ecocardiogramma precoce valuta la funzione ventricolare, le valvole, il pericardio e la pressione polmonare stimata; è urgente nel paziente instabile o quando si sospetta una causa meccanica.

I peptidi natriuretici (BNP e NT-proBNP) hanno un elevato valore predittivo negativo: valori bassi rendono improbabile che la dispnea sia di origine cardiaca, mentre valori alti la sostengono, tenendo conto che aumentano anche con l’età, l’insufficienza renale e la fibrillazione atriale e possono essere falsamente bassi negli obesi. Il pannello di base comprende troponina, emocromo, funzione renale ed elettroliti, funzione epatica, glicemia, TSH, D-dimero quando serve escludere l’embolia e l’emogasanalisi nel paziente con distress respiratorio, che mostra tipicamente ipossiemia con ipocapnia da iperventilazione e, nelle forme più gravi, acidosi mista o lattica.

Diagnosi differenziale

La dispnea acuta ha molte cause e il compito è distinguere l’origine cardiaca da quella respiratoria o sistemica. La riacutizzazione di BPCO e l’asma presentano espirazione prolungata, sibili e storia compatibile, ma possono coesistere con lo scompenso, ed è proprio in questi casi che i peptidi natriuretici e l’ecografia polmonare risolvono l’ambiguità. La polmonite si accompagna a febbre, addensamento focale e leucocitosi; l’embolia polmonare mostra ipossiemia con radiografia relativamente pulita e fattori di rischio trombotici; il pneumotorace ha un esordio improvviso con abolizione del murmure da un lato. L’edema polmonare non cardiogeno, come nella sindrome da distress respiratorio acuto, presenta infiltrati bilaterali con pressioni di riempimento normali e peptidi natriuretici bassi. Vanno considerate anche l’anemia grave, l’acidosi metabolica e la sindrome nefrosica con sovraccarico di liquidi. L’errore tipico è trattare con diuretici ad alte dosi ogni dispnea con edemi periferici senza aver escluso l’ipoperfusione o una causa che richiede una terapia specifica.

Terapia per principi

La gestione iniziale segue una sequenza: stabilizzare, decongestionare, trattare la causa. Il paziente con edema polmonare va posto seduto, ossigenato se ipossiemico e, se la dispnea è severa o c’è acidosi respiratoria, sostenuto con ventilazione non invasiva a pressione positiva, che riduce il ritorno venoso e il lavoro respiratorio e abbassa la necessità di intubazione. I diuretici dell’ansa per via endovenosa sono il cardine del trattamento della congestione, con dosi da adattare alla terapia domiciliare e alla risposta diuretica, monitorata con la diuresi e il sodio urinario. I vasodilatatori endovenosi trovano indicazione nel paziente congesto con pressione arteriosa elevata o normale-alta, perché riducono precarico e postcarico, e sono controindicati in ipotensione. Gli oppiacei non sono più raccomandati di routine.

Nel paziente ipoperfuso e ipoteso si ricorre agli inotropi e, se necessario, ai vasopressori, con la consapevolezza che aumentano il consumo di ossigeno e il rischio aritmico, e quindi per il tempo minimo indispensabile; nei casi refrattari si valutano i supporti meccanici al circolo. La terapia della causa scatenante è spesso decisiva: rivascolarizzazione nell’infarto, controllo della frequenza o cardioversione nelle aritmie, antibiotici nelle infezioni, correzione delle valvulopatie acute, pericardiocentesi nel tamponamento. Prima della dimissione va impostata o ottimizzata la terapia orale dello scompenso cronico, con i farmaci che modificano la prognosi nella forma a frazione di eiezione ridotta, e va programmato un controllo ravvicinato, perché i primi mesi dopo il ricovero sono il periodo più vulnerabile.

Complicanze e prognosi

Le complicanze in fase acuta comprendono l’insufficienza respiratoria che richiede intubazione, le aritmie ventricolari e sopraventricolari, lo shock cardiogeno, l’insufficienza renale acuta da sindrome cardiorenale, la congestione epatica con danno ischemico, l’ipossiemia e l’acidosi che peggiorano a loro volta la funzione cardiaca. Le complicanze legate alla terapia sono l’ipopotassiemia e l’ipomagnesiemia da diuretici, l’ipotensione da vasodilatatori e l’aritmogenesi da inotropi. La mortalità intraospedaliera non è trascurabile e sale sensibilmente nei profili con ipoperfusione; il tasso di riospedalizzazione nei mesi successivi è alto, e per questo la transizione dall’ospedale al territorio è considerata parte della cura.

I fattori prognostici negativi più citati sono l’ipotensione all’ingresso, l’ipoperfusione, l’iponatriemia, l’insufficienza renale, la troponina elevata, i peptidi natriuretici molto alti alla dimissione e la mancata riduzione del peso corporeo durante la degenza.

Come cade l’insufficienza cardiaca acuta al concorso

Le domande sull’insufficienza cardiaca acuta si presentano soprattutto come casi clinici brevi, con qualche quesito nozionistico. Le forme più ricorrenti sono le seguenti:

• Il profilo emodinamico. Descritto un paziente con estremità fredde, oliguria e rantoli diffusi, si chiede la classificazione (“cold and wet”) o la terapia di prima scelta (inotropi, non vasodilatatori).
• Il primo provvedimento nell’edema polmonare acuto. Tra le opzioni sono attesi ossigeno e ventilazione non invasiva con diuretico dell’ansa e vasodilatatore nel paziente iperteso; il distrattore classico è il bolo di liquidi o il betabloccante in acuto.
• Il ruolo dei peptidi natriuretici. Si chiede cosa significhi un BNP basso in un paziente dispnoico: rende improbabile l’origine cardiaca.
• Il segno radiologico. Linee B di Kerley, redistribuzione ai lobi superiori ed edema “a farfalla” vanno riconosciuti come segni di congestione venosa polmonare.
• La causa scatenante. Dato un caso, si chiede il fattore precipitante più probabile: FANS, infezione, aritmia, ischemia o sospensione della terapia.

Un buon metodo per interiorizzare la griglia congestione-perfusione è ripetere casi commentati: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate mostrano, domanda per domanda, come ricavare il profilo emodinamico dai pochi dati forniti nel testo e come escludere i distrattori.

In sintesi

L’insufficienza cardiaca acuta è la comparsa o il peggioramento rapido di sintomi e segni di scompenso che richiede una cura urgente; nella maggior parte dei casi è una riacutizzazione di una malattia cronica innescata da un fattore precipitante che va sempre cercato. La classificazione in profili “warm/cold” e “wet/dry” guida la terapia: diuretici e vasodilatatori nel paziente congesto e ben perfuso, inotropi e supporto nel paziente ipoperfuso. La diagnosi si basa su clinica, ECG, radiografia o ecografia polmonare, ecocardiogramma e peptidi natriuretici, che escludono l’origine cardiaca quando sono bassi. La ventilazione non invasiva è un presidio fondamentale nell’edema polmonare acuto. Complicanze e prognosi dipendono dalla presenza di ipoperfusione, dalla funzione renale e dalla qualità della transizione verso la terapia cronica.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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