Shock emorragico: classi, diagnosi e gestione per la SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
Un paziente pallido, sudato, con polso piccolo e frequente e una pressione che tiene ancora, ma solo perché il suo organismo sta bruciando le riserve di compenso: questa è la fotografia dello shock emorragico, la forma più frequente di shock nel paziente traumatizzato e la prima causa di morte evitabile dopo un trauma. Per chi prepara il Concorso Nazionale SSM è un argomento obbligato, perché tiene insieme fisiologia cardiovascolare, medicina d’urgenza, chirurgia e medicina trasfusionale, e perché le commissioni lo usano per verificare se il candidato ragiona per gradi di gravità e per sequenza di priorità.
Che cos’è lo shock emorragico
Lo shock emorragico è una forma di shock ipovolemico in cui la riduzione del volume circolante è dovuta alla perdita di sangue intero. Come ogni shock, è definito non da un valore pressorio ma da un’inadeguatezza della perfusione tissutale: l’apporto di ossigeno ai tessuti non copre il loro fabbisogno, il metabolismo cellulare vira verso l’anaerobiosi, si accumula lattato e, se la condizione persiste, si instaura una disfunzione d’organo. La distinzione tra emorragia e shock emorragico è quindi importante: si può perdere sangue senza essere in shock, finché i meccanismi di compenso reggono, e si può essere in shock con una pressione arteriosa apparentemente normale. Le forme ipovolemiche non emorragiche, da perdita di plasma o di liquidi, sono trattate nella scheda sullo shock ipovolemico.
Fisiopatologia: il compenso e il suo cedimento
La perdita di volume riduce il ritorno venoso, il precarico e quindi la gittata sistolica. I barocettori carotidei e aortici rilevano il calo della pressione e attivano il sistema simpatico: aumentano la frequenza cardiaca e la contrattilità, si verifica vasocostrizione arteriolare nei distretti cutaneo, muscolare, splancnico e renale, e la venocostrizione mobilizza il sangue dei serbatoi venosi. In questa fase il flusso viene ridistribuito verso cuore e cervello, la pressione arteriosa si mantiene e la pressione differenziale si riduce perché la diastolica sale. In parallelo si attivano il sistema renina-angiotensina-aldosterone e la secrezione di ADH, che riducono la diuresi e favoriscono il richiamo di liquido interstiziale nei capillari.
Quando la perdita supera la capacità del compenso, la pressione arteriosa cade, la perfusione degli organi vitali si riduce e compaiono i segni della disfunzione: oliguria, alterazione dello stato di coscienza, acidosi lattica. Nell’emorragia massiva si instaura la cosiddetta triade letale: ipotermia, acidosi e coagulopatia, che si alimentano a vicenda. L’ipotermia, favorita dalla perdita di sangue, dall’esposizione e dall’infusione di liquidi freddi, rallenta gli enzimi della coagulazione; l’acidosi compromette la funzione piastrinica e dei fattori; la coagulopatia, sia da consumo sia da diluizione con cristalloidi, aumenta il sanguinamento. A questo si aggiunge la coagulopatia acuta traumatica, presente già all’arrivo in un quarto dei politraumatizzati e legata all’attivazione della proteina C e all’iperfibrinolisi. Il cedimento del microcircolo, con danno endoteliale e degradazione del glicocalice, chiude il cerchio dello shock irreversibile.
Cause dello shock emorragico
Le cause traumatiche sono le più frequenti e la regola mnemonica delle sedi in cui un paziente può “perdere il sangue” è utile anche per il concorso: torace, addome, retroperitoneo e bacino, ossa lunghe, e la strada o il pavimento, cioè l’emorragia esterna. Un emotorace massivo, una rottura di milza o di fegato, una frattura instabile di bacino con lesione del plesso venoso, una frattura bilaterale di femore possono ciascuna contenere una quantità di sangue sufficiente a portare in shock un adulto. Il cranio, per la sua rigidità, non è invece una sede di shock emorragico nell’adulto, e un paziente con trauma cranico in shock deve far cercare un’altra fonte.
Le cause non traumatiche comprendono le emorragie digestive alte e basse, la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale, la gravidanza ectopica rotta, l’emorragia post-partum, l’emottisi massiva, l’emoperitoneo da rottura di cisti ovarica, le complicanze di procedure e interventi chirurgici e le diatesi emorragiche congenite o da anticoagulanti. La scheda sulle emorragie digestive approfondisce il capitolo internistico più frequente.
Clinica e riconoscimento
I segni clinici dello shock emorragico seguono la progressione del compenso. Nelle fasi iniziali si osservano tachicardia, pallore, cute fredda e sudata, tempo di riempimento capillare allungato, ansia e sete; la pressione sistolica è conservata e ciò che si riduce è la pressione differenziale. Con l’aggravarsi della perdita compaiono ipotensione, tachipnea, oliguria, confusione e infine letargia e coma. La classificazione in quattro classi dell’Advanced Trauma Life Support, basata sulla percentuale stimata di volume perso, associa a ciascuna classe un profilo di frequenza cardiaca, pressione, diuresi e stato mentale, e va conosciuta come schema di ragionamento più che come tabella da recitare: le classi I e II corrispondono a perdite compensate, la classe III è quella in cui compare l’ipotensione, la classe IV è la perdita massiva con rischio immediato di morte.
Alcune trappole vanno ricordate. L’anziano, il paziente in terapia con beta-bloccanti o con pacemaker può non sviluppare tachicardia; l’atleta ha una bradicardia di base che maschera l’aumento di frequenza; il bambino e la donna gravida compensano a lungo e poi crollano bruscamente; il paziente ipotermico o in stato di ebbrezza ha una risposta simpatica attenuata. La misura della pressione da sola è quindi un indicatore tardivo e insensibile, e la valutazione clinica dello shock si affida all’insieme dei segni di ipoperfusione. Lo shock index, cioè il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica, è un indice semplice che aumenta precocemente.
Diagnosi: riconoscere lo shock e trovare la sorgente
La diagnosi ha due obiettivi paralleli: confermare lo stato di shock e individuare la sede del sanguinamento. Il primo obiettivo è clinico e laboratoristico. L’emogasanalisi con lattato e deficit di basi è l’esame più utile per quantificare l’ipoperfusione e per seguirne l’andamento; l’emoglobina iniziale può essere normale, perché nelle prime ore il paziente perde sangue intero e la diluizione non è ancora avvenuta, e un valore normale non esclude un’emorragia grave. Il pannello comprende anche gruppo sanguigno e prove crociate, coagulazione, elettroliti, funzione renale e, dove disponibile, i test viscoelastici che guidano la terapia trasfusionale in tempo reale.
Il secondo obiettivo, nel trauma, si affida all’esame obiettivo e a pochi esami rapidi eseguiti al letto del paziente: la radiografia del torace per l’emotorace, la radiografia del bacino per le fratture instabili, l’ecografia eFAST per il liquido libero in addome, pericardio e cavo pleurico. Nel paziente emodinamicamente stabile o stabilizzato, la TC total body con mezzo di contrasto identifica la sorgente e il sanguinamento attivo; nel paziente instabile con eFAST positiva la sala operatoria o la sala angiografica hanno la precedenza sulla TC. Nelle emorragie non traumatiche l’endoscopia, l’ecografia pelvica e la TC dell’aorta hanno ruoli analoghi.
Diagnosi differenziale
Nel paziente traumatizzato ipoteso l’ipotesi emorragica è la prima, ma non è l’unica. Lo shock ostruttivo da pneumotorace iperteso e da tamponamento cardiaco si presenta con ipotensione e tachicardia ma con giugulari turgide, mentre nello shock emorragico le giugulari sono collassate; il riconoscimento è vitale perché il trattamento è la decompressione, non i liquidi. Lo shock neurogeno da lesione midollare cervicale o toracica alta si distingue per la bradicardia relativa e la cute calda e asciutta da perdita del tono simpatico. Lo shock cardiogeno da contusione miocardica o da infarto che ha causato l’incidente è raro ma va considerato nell’anziano. Fuori dal trauma, la differenziale include lo shock settico, che è caldo e vasodilatato nella fase iniziale, e lo shock anafilattico, con orticaria, angioedema e broncospasmo. Le forme possono coesistere: un politraumatizzato può avere contemporaneamente un’emorragia e un pneumotorace iperteso.
Gestione per principi
La gestione segue la sequenza ABCDE con la variante che nel trauma con emorragia esterna massiva il controllo del sanguinamento viene prima di tutto: compressione diretta, tourniquet sugli arti, medicazioni emostatiche, e successivamente cintura pelvica nelle fratture del bacino e stabilizzazione delle fratture. Il principio guida è “fermare il sanguinamento e sostituire ciò che è stato perso”, nell’ordine.
Sul versante del circolo i principi moderni sono tre. Il primo è la rianimazione a pressione controllata, o ipotensione permissiva, nel paziente senza trauma cranico: si evita di infondere grandi volumi di cristalloidi per riportare la pressione a valori normali, perché questo diluisce i fattori della coagulazione, raffredda il paziente, aumenta la pressione idrostatica e “spinge via il coagulo”; si accetta una pressione più bassa fino al controllo chirurgico o angiografico dell’emorragia. Il secondo è la rianimazione emostatica: il sangue si sostituisce con sangue, con trasfusione precoce di emazie, plasma e piastrine in rapporto bilanciato secondo un protocollo di trasfusione massiva, con l’antifibrinolitico somministrato precocemente e con la correzione del fibrinogeno e del calcio. Il terzo è la prevenzione dell’ipotermia con coperte riscaldate e liquidi caldi. La chirurgia di controllo del danno, che privilegia l’emostasi rapida e rinvia la ricostruzione definitiva, completa il quadro. Chi vuole ripassare le basi della compatibilità e delle indicazioni trasfusionali trova utile la scheda su gruppi sanguigni e trasfusioni.
Complicanze
Le complicanze dello shock emorragico derivano sia dall’ipoperfusione sia dalla rianimazione. L’insufficienza renale acuta da necrosi tubulare è la conseguenza più frequente dell’ipoperfusione prolungata; l’ARDS può seguire sia il trauma sia la trasfusione massiva; la disfunzione multiorgano è l’esito finale dello shock non risolto. La coagulopatia, l’ipocalcemia da citrato, l’iperkaliemia e l’ipotermia sono le complicanze della trasfusione massiva, insieme al sovraccarico circolatorio e alle reazioni trasfusionali. La sindrome compartimentale addominale è una complicanza tipica della rianimazione con grandi volumi. L’ischemia miocardica e cerebrale minacciano soprattutto i pazienti anziani con malattia vascolare preesistente.
Come cade lo shock emorragico al concorso
Nelle prove del concorso SSM lo shock emorragico è un argomento cardine della medicina d’urgenza e della chirurgia. Le domande seguono alcune forme tipiche:
- La classe di shock: viene descritto un paziente con frequenza, pressione, diuresi e stato mentale, e si chiede la classe ATLS o la percentuale di volume perso stimata.
- Il segno più precoce: si chiede quale sia il primo parametro ad alterarsi, e la risposta attesa è la tachicardia con riduzione della pressione differenziale, non l’ipotensione.
- Il parametro di laboratorio: quesiti sul valore dell’emoglobina nelle prime ore, che può essere normale, e sul ruolo del lattato e del deficit di basi.
- Il principio terapeutico: ipotensione permissiva, rapporto bilanciato di emocomponenti, antifibrinolitico precoce, controllo della fonte prima della rianimazione volumetrica aggressiva.
- La differenziale nel trauma: paziente ipoteso con giugulari turgide, in cui la risposta è il pneumotorace iperteso o il tamponamento e non l’emorragia.
Per allenare questo tipo di ragionamento è utile confrontarsi con quesiti che spiegano il perché di ogni distrattore: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono i casi di shock nel formato del concorso. Il quadro generale del paziente traumatizzato è sviluppato nella scheda sul politrauma.
In sintesi
Lo shock emorragico è l’insufficienza di perfusione tissutale causata da una perdita acuta di sangue. Il compenso simpatico mantiene la pressione a lungo, e i primi segni sono tachicardia, pallore, riduzione della pressione differenziale e oliguria; l’ipotensione è tardiva. La diagnosi è clinica, con lattato e deficit di basi come misura dell’ipoperfusione, e la ricerca della fonte si affida a esame obiettivo, radiografie, eFAST e TC. La gestione segue l’ABCDE con controllo immediato dell’emorragia, ipotensione permissiva, rianimazione emostatica con emocomponenti bilanciati e prevenzione della triade letale. Al concorso lo shock emorragico cade come classe da riconoscere, come segno precoce da individuare, come principio terapeutico da scegliere e come differenziale dallo shock ostruttivo.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.