Ileo paralitico: cause, diagnosi e terapia per l’SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ileo paralitico è l’arresto della progressione del contenuto intestinale in assenza di un ostacolo meccanico: l’intestino non è chiuso, semplicemente non si muove. È una condizione che ogni medico incontra, perché segue quasi ogni intervento addominale, accompagna la peritonite, le coliche renali, gli squilibri elettrolitici e molte terapie farmacologiche. Al Concorso Nazionale SSM è interrogato soprattutto in contrapposizione all’occlusione meccanica: il candidato deve saper riconoscere dalla clinica e dalla radiografia se l’addome disteso ha davanti un intestino “bloccato” o un intestino “fermo”, perché la condotta è opposta. In questa scheda seguiamo definizione, cause, fisiopatologia, quadro clinico, diagnosi, differenziale e gestione, con le forme di domanda più frequenti.
Che cos’è l’ileo paralitico
Con il termine ileo si intende genericamente l’arresto del transito intestinale. Si distingue un ileo meccanico, in cui esiste un ostacolo fisico al passaggio del contenuto (briglie aderenziali, ernie, neoplasie, volvolo, invaginazione), e un ileo dinamico o funzionale, in cui il lume è pervio ma la motilità è compromessa. L’ileo paralitico, detto anche adinamico, è la varietà di ileo funzionale caratterizzata dalla paralisi della muscolatura intestinale; la forma spastica, dovuta a contrazione persistente, è rara e di interesse storico (intossicazione da piombo, porfiria). L’ileo paralitico può interessare tutto il tubo digerente, come accade nel periodo post-operatorio, oppure un segmento, come nel caso dell’ansa sentinella accanto a un focolaio infiammatorio. Un capitolo a parte è la pseudo-ostruzione colica acuta, o sindrome di Ogilvie, in cui la paralisi coinvolge selettivamente il colon, con una dilatazione massiva del cieco e del colon destro che può portare alla perforazione ischemica.
Fisiopatologia e cause
La motilità intestinale è il risultato dell’attività intrinseca del sistema nervoso enterico, modulata dal sistema autonomo: il parasimpatico la stimola, il simpatico la inibisce. Quasi tutte le cause di ileo paralitico agiscono attraverso l’attivazione dei riflessi inibitori simpatici, l’infiammazione locale della parete intestinale, che richiama macrofagi e libera mediatori che deprimono la muscolatura liscia, oppure l’alterazione dell’ambiente ionico delle cellule muscolari. Il caso più studiato è l’ileo post-operatorio: la manipolazione delle anse, l’incisione peritoneale, il dolore, gli oppioidi analgesici e la risposta infiammatoria concorrono a fermare l’intestino. Il recupero avviene in ordine fisso: prima il tenue, entro poche ore, poi lo stomaco, dopo uno o due giorni, e per ultimo il colon, che riprende in tre-cinque giorni. La ripresa dell’emissione di gas è per questo il segnale clinico che “l’intestino è ripartito”.
Le cause si raggruppano in modo ordinato. Cause addominali: interventi chirurgici, peritonite di qualunque origine, pancreatite acuta, ascessi, ematoma retroperitoneale, colica renale, pielonefrite, ischemia mesenterica, traumi vertebrali e fratture del bacino. Cause metaboliche: ipokaliemia, che è la più importante e la più chiesta, ipomagnesiemia, iponatriemia, ipocalcemia e ipercalcemia, uremia, chetoacidosi diabetica, ipotiroidismo. Cause farmacologiche: oppioidi, anticolinergici, antidepressivi triciclici, calcio-antagonisti, fenotiazine, alcuni antiparkinsoniani. Cause sistemiche: sepsi, shock, polmonite basale, infarto miocardico, insufficienza cardiaca. Cause neurologiche: lesioni midollari, patologie del sistema autonomo. Riconoscere e rimuovere la causa è, come vedremo, il fulcro della terapia.
Clinica
Il paziente con ileo paralitico presenta distensione addominale progressiva, nausea e vomito, in genere non biliare e non fecaloide nelle fasi iniziali, chiusura dell’alvo a feci e gas e un fastidio addominale diffuso, gravativo, non colico. L’assenza del dolore crampiforme è la prima differenza rispetto all’occlusione meccanica, in cui la peristalsi di lotta contro l’ostacolo produce coliche ritmiche. All’esame obiettivo l’addome è disteso, timpanico, poco o per nulla dolente alla palpazione salvo che nella malattia causale, senza segni di irritazione peritoneale nelle forme “pure”; l’auscultazione rivela il silenzio peristaltico o borborigmi rari e deboli, in contrasto con i rumori metallici e ad alta tonalità dell’occlusione meccanica iniziale. Nella sindrome di Ogilvie la distensione è impressionante, spesso in un paziente anziano allettato per una frattura, un intervento ortopedico o una malattia acuta, con dolore modesto. La comparsa di dolore localizzato, febbre e segni peritoneali in un ileo paralitico deve far temere una complicanza (ischemia, perforazione) o un errore diagnostico iniziale.
Diagnosi
La diagnosi dell’ileo paralitico si fonda sull’anamnesi (intervento recente, farmaci, malattie concomitanti), sull’esame obiettivo e sull’imaging, con il laboratorio a caccia della causa metabolica. Gli esami ematici comprendono l’emocromo, gli elettroliti sierici con particolare attenzione a potassio, magnesio e calcio, la funzione renale, la glicemia, le amilasi e le lipasi, gli indici di flogosi e, nel paziente compromesso, i lattati e l’emogasanalisi. La radiografia diretta dell’addome, in clino e ortostatismo, mostra nella forma paralitica una distensione gassosa diffusa che interessa sia il tenue sia il colon, con aria fino al retto, e livelli idroaerei numerosi ma disposti allo stesso livello, senza il punto di transizione; nell’occlusione meccanica, invece, le anse a monte sono dilatate e il colon a valle è vuoto. La TC dell’addome con contrasto è l’esame che risolve i dubbi: dimostra o esclude il punto di transizione, valuta lo stato della parete (ispessimento, mancata impregnazione, pneumatosi) e cerca la causa nascosta, come un ascesso, una pancreatite o un’ischemia. Nella sindrome di Ogilvie la misurazione del diametro del cieco alla radiografia o alla TC guida le decisioni, perché oltre un certo calibro e una certa durata il rischio di perforazione cresce; la TC serve anche a escludere un’ostruzione meccanica del colon sinistro prima di trattare la pseudo-ostruzione.
Diagnosi differenziale con l’occlusione meccanica
La distinzione tra ileo paralitico e occlusione intestinale meccanica è il nucleo dell’argomento e la forma di domanda più frequente. Nel meccanico il dolore è colico e intermittente, il vomito è precoce nelle ostruzioni alte e tardivo e fecaloide in quelle basse, la peristalsi è aumentata con timbro metallico nelle fasi iniziali e si spegne solo tardivamente, la radiografia mostra anse dilatate a monte e colon collassato a valle, la TC individua il punto di transizione. Nel paralitico il dolore è sordo e continuo, il vomito è più tardivo, la peristalsi è assente dall’inizio, la distensione è diffusa a tenue e colon. Il trabocchetto è che un’occlusione meccanica trascurata evolve verso l’atonia e “assomiglia” a un ileo paralitico, e che uno strozzamento con ischemia può presentarsi con silenzio peristaltico e segni peritoneali. Vanno inoltre considerate la pseudo-ostruzione intestinale cronica, malattia rara della motilità, il megacolon tossico della colite ulcerosa, in cui la dilatazione colica si accompagna a tossicità sistemica e segni di colite grave, e il fecaloma dell’anziano, che si diagnostica con l’esplorazione rettale.
Trattamento
La terapia dell’ileo paralitico è conservativa e si basa su un principio semplice: sostenere il paziente e rimuovere la causa, aspettando che l’intestino riprenda. Il sostegno prevede il digiuno, la reidratazione endovenosa con cristalloidi, la correzione delle alterazioni elettrolitiche, in primo luogo del potassio e del magnesio, e il sondino nasogastrico in aspirazione quando c’è vomito o distensione importante, per decomprimere lo stomaco e prevenire l’inalazione. Vanno sospesi o ridotti i farmaci che rallentano la motilità, gli oppioidi in particolare, sostituendoli quando possibile con analgesici di altra classe o tecniche loco-regionali. La causa sottostante, quando è un’infezione, un ascesso, una pancreatite o una colica renale, va trattata in modo specifico.
Nel post-operatorio le strategie che riducono la durata dell’ileo sono raggruppate nei protocolli di recupero rapido: chirurgia mini-invasiva, risparmio degli oppioidi, analgesia epidurale nelle grandi laparotomie, ripresa precoce dell’alimentazione per bocca e della mobilizzazione, restrizione dei liquidi in eccesso ed evitamento del sondino nasogastrico di routine; anche la gomma da masticare, che stimola il riflesso cefalico, è stata proposta come misura semplice. I procinetici hanno un ruolo limitato e non risolutivo. Nella sindrome di Ogilvie, dopo il fallimento delle misure conservative e la correzione delle cause, si utilizza un farmaco parasimpaticomimetico che stimola la motilità colica, somministrato sotto monitoraggio cardiaco per il rischio di bradicardia, oppure la decompressione endoscopica con posizionamento di una sonda; la chirurgia è riservata ai casi con perforazione, ischemia o mancata risposta, con cecostomia o resezione. La chirurgia non ha altrimenti un ruolo nell’ileo paralitico, e anzi la laparotomia inutile lo peggiora: è la ragione per cui la diagnosi differenziale con il meccanico è così importante.
Complicanze
Le complicanze dell’ileo paralitico derivano dalla distensione e dal sequestro di liquidi: disidratazione, ipovolemia e insufficienza renale prerenale; squilibri elettrolitici che a loro volta perpetuano la paralisi, in un circolo vizioso; vomito con polmonite da inalazione; compromissione respiratoria per l’innalzamento del diaframma; traslocazione batterica attraverso la parete distesa e ipoperfusa, con rischio di sepsi; nella dilatazione colica estrema, ischemia della parete e perforazione, in particolare del cieco, che è il segmento con il diametro maggiore e, per la legge di Laplace, la tensione parietale più elevata. Nel post-operatorio l’ileo prolungato allunga la degenza, ritarda la nutrizione e aumenta il rischio di complicanze tromboemboliche e infettive legate all’immobilità.
Come cade l’ileo paralitico al concorso
Nelle prove SSM l’ileo paralitico compare in forme prevedibili. La prima è il confronto diretto con l’occlusione meccanica: viene descritto un paziente con distensione addominale, vomito e alvo chiuso e si chiede quale elemento faccia propendere per l’ileo paralitico, con risposte come “silenzio peristaltico” o “assenza di dolore colico”, oppure si presenta la radiografia con anse dilatate e livelli idroaerei chiedendo di interpretarla. La seconda è la causa metabolica: “quale alterazione elettrolitica provoca ileo paralitico?” con risposta l’ipokaliemia. La terza è il post-operatorio: qual è l’ordine di ripresa della motilità (tenue, stomaco, colon) o quale misura riduce la durata dell’ileo (ripresa precoce dell’alimentazione, risparmio di oppioidi). La quarta è il caso della sindrome di Ogilvie nell’anziano allettato, con la richiesta della diagnosi o della terapia dopo il fallimento delle misure conservative. La quinta riguarda la condotta: “quale delle seguenti non è indicata nell’ileo paralitico” con la laparotomia esplorativa come risposta. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia mettono a confronto proprio questi scenari, spiegando perché un dettaglio del quadro clinico cambia la risposta.
In sintesi
L’ileo paralitico è l’arresto funzionale del transito intestinale senza ostacolo meccanico, dovuto all’inibizione della motilità per riflessi simpatici, infiammazione della parete o alterazioni metaboliche. Le cause principali sono la chirurgia addominale, la peritonite e le altre infiammazioni addominali e retroperitoneali, l’ipokaliemia e gli altri squilibri elettrolitici, gli oppioidi e gli anticolinergici, la sepsi e le malattie sistemiche gravi. Si presenta con distensione diffusa, vomito, alvo chiuso, dolore sordo e non colico e silenzio peristaltico; la radiografia mostra dilatazione di tenue e colon senza punto di transizione e la TC esclude l’occlusione meccanica. La terapia è conservativa: digiuno, reidratazione, correzione degli elettroliti, sondino nasogastrico se necessario, sospensione dei farmaci responsabili e trattamento della causa; la sindrome di Ogilvie richiede farmaci procinetici specifici o decompressione endoscopica, con la chirurgia riservata alle complicanze.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.