Colite ulcerosa: clinica, diagnosi e terapia per SSM
21 Settembre 2026 · Mario Lomele
La colite ulcerosa è la più frequente delle malattie infiammatorie croniche intestinali e un tema fisso del Concorso Nazionale SSM, dove compare in gastroenterologia, chirurgia generale, anatomia patologica e medicina interna. Rispetto alla malattia di Crohn ha una logica più lineare: colpisce soltanto il colon, parte sempre dal retto, si estende in modo continuo e resta confinata agli strati superficiali della parete. Da queste poche regole discendono la clinica, dominata dalla diarrea ematica, le complicanze, con il megacolon tossico in primo piano, e perfino la terapia, perché una malattia limitata al colon può essere guarita togliendo il colon. Le domande del concorso ruotano attorno a questo schema e al confronto con il Crohn. In questa guida lo ripercorriamo in modo ordinato, con il taglio del manuale.
Che cos’è la colite ulcerosa
La colite ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica, a decorso recidivante-remittente, che interessa la mucosa del colon. L’infiammazione inizia invariabilmente dal retto e si estende in senso prossimale per un tratto variabile, in modo continuo e uniforme, senza aree di mucosa risparmiata. La flogosi è limitata alla mucosa e alla sottomucosa superficiale: non è transmurale, e questo spiega perché fistole, ascessi e stenosi siano eccezionali.
In base all’estensione, la classificazione di Montreal distingue la proctite, limitata al retto, la colite sinistra o distale, che arriva fino alla flessura splenica, e la colite estesa o pancolite, che supera la flessura splenica. L’estensione condiziona la gravità dei sintomi, la via di somministrazione dei farmaci e il rischio neoplastico a lungo termine. Nei pazienti con pancolite può comparire un’infiammazione lieve dell’ultimo tratto dell’ileo, detta ileite da reflusso, che non va confusa con un Crohn. L’esordio avviene di solito nel giovane adulto, con un secondo picco in età più avanzata, senza una netta prevalenza di sesso.
Cause e fisiopatologia
La causa non è nota. Si ritiene che in un individuo geneticamente predisposto una disfunzione della barriera epiteliale e una risposta immunitaria mucosale sregolata verso il microbiota intestinale mantengano un’infiammazione cronica. La familiarità è documentata, anche se il peso della genetica sembra minore che nel Crohn; sono state descritte associazioni con geni del sistema HLA e con geni coinvolti nella funzione di barriera. La risposta immunitaria è stata tradizionalmente descritta come una risposta di tipo Th2 atipica, con un ruolo dell’interleuchina 13, ma il modello è una semplificazione.
Due fattori ambientali sono classici e vengono chiesti spesso. Il fumo di sigaretta sembra avere un effetto protettivo: la malattia è più frequente nei non fumatori e negli ex fumatori, e non di rado esordisce dopo la cessazione; questo non ne fa ovviamente una terapia. Anche l’appendicectomia eseguita in giovane età per una vera appendicite è associata a un rischio ridotto. Gli antinfiammatori non steroidei e le infezioni intestinali possono scatenare le riacutizzazioni.
Macroscopicamente la mucosa appare iperemica, granulosa, friabile, facilmente sanguinante, con erosioni e ulcere superficiali. Le isole di mucosa rigenerante che sporgono fra le aree ulcerate formano gli pseudopolipi infiammatori. Nella malattia di lunga durata il colon si accorcia, perde le austrature e assume l’aspetto tubulare descritto in radiologia come colon a tubo di piombo. All’istologia l’infiltrato infiammatorio è diffuso e limitato alla mucosa, con criptite, ascessi criptici, cioè accumuli di neutrofili nel lume delle cripte, deplezione delle cellule mucipare e distorsione dell’architettura ghiandolare, con plasmocitosi basale nelle forme croniche. I granulomi sono assenti.
Quadro clinico
Il sintomo cardine è la diarrea con sangue e muco, accompagnata da urgenza evacuativa, tenesmo rettale e dolore crampiforme ai quadranti inferiori di sinistra che si attenua dopo l’evacuazione. Le evacuazioni notturne sono un elemento che distingue la malattia organica dai disturbi funzionali. Nella proctite isolata il quadro può essere dominato dalla rettorragia e dal tenesmo, e paradossalmente può coesistere una stipsi per il rallentato transito nel colon a monte. Nelle forme estese e gravi compaiono febbre, tachicardia, calo ponderale, anemia, ipoalbuminemia e disidratazione.
La gravità dell’attacco si valuta classicamente con i criteri di Truelove e Witts, che considerano il numero di evacuazioni ematiche giornaliere insieme ai segni di tossicità sistemica, cioè febbre, tachicardia, anemia e aumento degli indici di flogosi. In endoscopia e nei trial clinici si usa il punteggio Mayo. Una colite acuta grave è un’emergenza medica che richiede il ricovero.
Le manifestazioni extraintestinali sono in comune con il Crohn. Seguono l’attività di malattia l’artrite periferica, l’eritema nodoso, l’episclerite e le afte orali; decorrono in modo indipendente la spondilite anchilosante, la sacroileite, l’uveite e il pioderma gangrenoso. Quella più strettamente legata alla colite ulcerosa è la colangite sclerosante primitiva, malattia colestatica cronica dei dotti biliari intra ed extraepatici: la grande maggioranza dei pazienti che ne soffrono ha anche una colite, spesso estesa ma poco sintomatica, e l’associazione aumenta sia il rischio di colangiocarcinoma sia quello di carcinoma del colon-retto. Nelle fasi attive cresce inoltre il rischio di tromboembolismo venoso.
Diagnosi: esami e criteri
La diagnosi si fonda sulla combinazione di clinica, endoscopia e istologia, dopo aver escluso le cause infettive. Il laboratorio documenta l’anemia, di solito sideropenica per le perdite croniche, la piastrinosi, l’aumento della proteina C reattiva e della velocità di eritrosedimentazione, l’ipoalbuminemia e gli squilibri elettrolitici nelle forme gravi, in particolare l’ipokaliemia da perdite fecali. La calprotectina fecale è un marcatore sensibile di flogosi intestinale, utile alla diagnosi e al monitoraggio. Un aumento isolato e persistente della fosfatasi alcalina deve far sospettare una colangite sclerosante primitiva e va approfondito con una colangio-risonanza.
In ogni esordio e in ogni riacutizzazione vanno eseguite coprocolture e la ricerca della tossina di Clostridioides difficile; nelle forme refrattarie agli steroidi va cercata sulle biopsie una sovrainfezione da citomegalovirus. Gli anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili a pattern perinucleare sono positivi in una quota rilevante dei pazienti, ma non hanno un ruolo diagnostico decisivo; per un ripasso si veda la guida sugli autoanticorpi.
L’esame fondamentale è la colonscopia con ileoscopia e biopsie multiple. I reperti tipici sono la perdita del disegno vascolare, l’eritema, la granulosità e la friabilità della mucosa, il sanguinamento spontaneo o al contatto, le erosioni e le ulcere superficiali, gli pseudopolipi, il tutto a partire dal retto e in continuità, con un limite netto fra mucosa malata e mucosa sana. Nella colite acuta grave la colonscopia completa è sconsigliata per il rischio di perforazione e ci si limita a una rettosigmoidoscopia prudente senza preparazione. In questa stessa situazione la radiografia diretta dell’addome serve a riconoscere la dilatazione del colon, e la TC a documentare le complicanze. Il clisma opaco ha oggi un valore storico.
Diagnosi differenziale
Il confronto principale è con la malattia di Crohn a localizzazione colica. Orientano verso il Crohn il risparmio del retto, la distribuzione segmentaria, le ulcere profonde e lineari, l’aspetto ad acciottolato, l’interessamento dell’ileo, le fistole, la malattia perianale e i granulomi non caseosi; orientano verso la colite ulcerosa l’interessamento costante del retto, la continuità delle lesioni, la flogosi superficiale, gli ascessi criptici e la rettorragia come sintomo dominante. Quando gli elementi non permettono una scelta si parla di colite non classificata.
Le coliti infettive sono la seconda grande alternativa, soprattutto all’esordio: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroemorragico, Entamoeba histolytica, e la colite da Clostridioides difficile dopo terapia antibiotica. Nell’anziano con fattori di rischio vascolare va considerata la colite ischemica, che predilige la flessura splenica e il sigma e in genere risparmia il retto. Completano la lista la colite da radiazioni, la colite da farmaci, in particolare da antinfiammatori non steroidei, la colite microscopica, che dà diarrea acquosa con endoscopia normale, la diverticolite e la colite segmentaria associata ai diverticoli, il carcinoma del colon-retto e, per la sola rettorragia, la patologia emorroidaria. Ogni sanguinamento rettale va comunque inquadrato nel capitolo delle emorragie digestive.
Terapia: principi medici e chirurgici
La terapia si sceglie in base all’estensione e alla gravità. Nelle forme lievi e moderate il farmaco di riferimento è la mesalazina, cioè l’acido 5-aminosalicilico, efficace sia nell’induzione sia nel mantenimento della remissione: è la differenza terapeutica più nota rispetto al Crohn. La via di somministrazione segue l’estensione: supposte nella proctite, clismi o schiume nella colite sinistra, associazione di terapia orale e topica nelle forme più estese, perché la combinazione è più efficace della sola via orale. Se la risposta è insufficiente si ricorre ai corticosteroidi, topici, orali a bassa biodisponibilità sistemica oppure sistemici, sempre e soltanto per l’induzione.
Nei pazienti steroido-dipendenti o con recidive frequenti si passa alle tiopurine per il mantenimento e ai farmaci biologici o alle piccole molecole: anti-TNF alfa come infliximab, adalimumab e golimumab, l’anti-integrina vedolizumab, l’ustekinumab, gli inibitori delle Janus chinasi come tofacitinib e i modulatori del recettore della sfingosina-1-fosfato. Prima di iniziarli è necessario lo screening per la tubercolosi latente e per l’epatite B.
La colite acuta grave si tratta in ospedale con corticosteroidi per via endovenosa, reintegro idroelettrolitico, profilassi del tromboembolismo venoso con eparina, che non è controindicata dal sanguinamento rettale, supporto nutrizionale e sospensione di antidiarroici, anticolinergici, oppioidi e antinfiammatori, che possono precipitare un megacolon. La risposta si valuta dopo pochi giorni: se è insufficiente si passa a una terapia di salvataggio con infliximab o ciclosporina, e in caso di ulteriore fallimento alla colectomia, senza rimandare, perché il ritardo aumenta la mortalità.
La chirurgia nella colite ulcerosa è potenzialmente curativa. Le indicazioni in urgenza sono la colite grave refrattaria, il megacolon tossico che non risponde, la perforazione e l’emorragia massiva; quelle in elezione sono la malattia cronica refrattaria o dipendente dagli steroidi, la displasia e il carcinoma. L’intervento di riferimento in elezione è la proctocolectomia totale restaurativa con confezionamento di un serbatoio ileale a J e anastomosi ileo-anale, che conserva la continenza; in urgenza si esegue una colectomia subtotale con ileostomia terminale, rimandando la ricostruzione. La complicanza più frequente del serbatoio è la pouchite, che risponde in genere agli antibiotici.
Complicanze
La complicanza acuta più temibile è il megacolon tossico, cioè la dilatazione acuta non ostruttiva del colon, tipicamente del trasverso, associata a segni di tossicità sistemica: febbre, tachicardia, leucocitosi, ipotensione, alterazioni elettrolitiche. È favorito da ipokaliemia, farmaci che riducono la motilità e manovre endoscopiche o clismi opachi eseguiti in fase acuta. Si diagnostica con la radiografia diretta dell’addome e può evolvere in perforazione, peritonite e sepsi; se non migliora rapidamente con la terapia medica intensiva richiede la colectomia. L’emorragia massiva e la perforazione, che può verificarsi anche senza megacolon, sono le altre complicanze acute.
La complicanza a lungo termine più importante è il carcinoma del colon-retto. Il rischio aumenta con la durata della malattia, con l’estensione, con la persistenza della flogosi, con la familiarità e soprattutto con la colangite sclerosante primitiva associata. Per questo è prevista una sorveglianza endoscopica che inizia dopo alcuni anni dall’esordio, in genere otto-dieci, con colonscopie periodiche, preferibilmente con cromoendoscopia e biopsie mirate; nei pazienti con colangite sclerosante la sorveglianza parte dalla diagnosi ed è annuale. La displasia confermata orienta verso la resezione endoscopica o la colectomia. Le stenosi sono rare e, quando presenti, vanno considerate neoplastiche fino a prova contraria.
Come cade la colite ulcerosa al concorso
La prima forma è il confronto con il Crohn: data una caratteristica, come interessamento continuo a partire dal retto, flogosi limitata alla mucosa, ascessi criptici, pseudopolipi, colon a tubo di piombo o effetto protettivo del fumo, si chiede a quale malattia appartenga. La seconda è il caso clinico: giovane adulto con diarrea ematica da settimane, tenesmo, urgenza e coprocolture negative, in cui l’esame da eseguire è la colonscopia con biopsie e la terapia di prima linea è la mesalazina.
La terza forma è l’emergenza: paziente con colite nota, febbre, tachicardia, addome disteso e colon trasverso dilatato alla radiografia; la diagnosi è megacolon tossico e fra le opzioni errate compaiono tipicamente la colonscopia completa, il clisma opaco e gli antidiarroici. La quarta riguarda le associazioni: colangite sclerosante primitiva davanti a una colestasi in un paziente con colite, rischio di carcinoma e tempi della sorveglianza endoscopica. La quinta riguarda la terapia: steroidi endovena e poi infliximab o ciclosporina nella forma grave, eparina profilattica nonostante la rettorragia, proctocolectomia con serbatoio ileale come intervento curativo e pouchite come sua complicanza. Per esercitarsi su questi schemi sono disponibili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia; chi è interessato a questo ambito può leggere anche la scheda sulla specializzazione in gastroenterologia.
In sintesi
La colite ulcerosa è un’infiammazione cronica della mucosa del colon che parte dal retto e si estende in modo continuo, senza superare la sottomucosa. Si manifesta con diarrea ematica, tenesmo e urgenza, e si accompagna a manifestazioni extraintestinali fra cui spicca la colangite sclerosante primitiva. La diagnosi richiede l’esclusione delle infezioni e la colonscopia con biopsie, che mostra mucosa friabile, ulcere superficiali, ascessi criptici e assenza di granulomi. La mesalazina è il cardine nelle forme lievi e moderate, gli steroidi servono per l’induzione, tiopurine, biologici e piccole molecole per i casi dipendenti o refrattari; la forma grave si tratta con steroidi endovena, terapia di salvataggio e, se serve, colectomia tempestiva. Megacolon tossico, perforazione, emorragia e carcinoma del colon-retto sono le complicanze da ricordare, e la proctocolectomia con serbatoio ileale è l’intervento che guarisce la malattia.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.