Embolia polmonare: cause, sintomi, diagnosi e terapia
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’embolia polmonare è una delle emergenze cardiovascolari più temute e, allo stesso tempo, più sottodiagnosticate della medicina d’urgenza. Il quadro clinico è spesso sfumato, i sintomi si confondono con quelli di decine di altre condizioni e il ritardo diagnostico può costare la vita al paziente. Per chi prepara il Concorso Nazionale SSM è un argomento irrinunciabile: compare regolarmente nelle prove, sia come quesito di fisiopatologia, sia come caso clinico da risolvere in pochi passaggi. In questo articolo ripercorriamo l’embolia polmonare come si affronta su un buon manuale di medicina interna, con l’occhio rivolto a ciò che serve per rispondere bene alle domande a risposta multipla.
Che cos’è l’embolia polmonare
L’embolia polmonare è l’ostruzione acuta di uno o più rami dell’arteria polmonare da parte di materiale che proviene dal circolo venoso sistemico. Nella grandissima maggioranza dei casi l’embolo è un trombo che si è staccato da una vena profonda degli arti inferiori o della pelvi; più raramente si tratta di grasso, liquido amniotico, aria, materiale settico o cellule tumorali. Per questo motivo l’embolia polmonare e la trombosi venosa profonda sono considerate due manifestazioni della stessa malattia, il tromboembolismo venoso, e condividono fattori di rischio, strategia diagnostica e terapia anticoagulante.
La gravità dipende dall’entità dell’ostruzione e dalla riserva cardiopolmonare del paziente. Si va dall’embolia di piccoli rami periferici, quasi asintomatica, fino all’embolia massiva con shock e arresto cardiaco. Una forma particolare è l’embolia polmonare a cavaliere, in cui il trombo si adagia sulla biforcazione del tronco polmonare occludendo entrambi i rami principali.
Cause e fattori di rischio: la triade di Virchow
La fisiopatologia della formazione del trombo venoso si riassume ancora oggi nella triade di Virchow: stasi venosa, danno endoteliale e ipercoagulabilità. Ogni fattore di rischio agisce su uno o più di questi tre elementi. La stasi è favorita da immobilizzazione prolungata, allettamento, viaggi lunghi, paralisi di un arto, scompenso cardiaco e obesità. Il danno endoteliale deriva da chirurgia, in particolare ortopedica maggiore, traumi, fratture degli arti inferiori, cateteri venosi centrali. L’ipercoagulabilità comprende le trombofilie ereditarie (fattore V Leiden, mutazione della protrombina, deficit di antitrombina, proteina C e proteina S), la sindrome da anticorpi antifosfolipidi, le neoplasie attive, la gravidanza e il puerperio, la terapia estroprogestinica e la terapia ormonale sostitutiva.
Si distinguono fattori di rischio transitori, come un intervento chirurgico o un’immobilizzazione temporanea, e fattori persistenti, come un tumore attivo o una trombofilia maggiore. Questa distinzione non è un dettaglio accademico: guida la durata della terapia anticoagulante e viene chiesta con una certa frequenza al concorso. Un’embolia polmonare senza alcun fattore scatenante riconoscibile si definisce non provocata e comporta un rischio di recidiva più alto.
Fisiopatologia: dall’ostruzione allo shock
L’ostruzione del letto vascolare polmonare produce due conseguenze principali. La prima è emodinamica: l’aumento improvviso delle resistenze polmonari, amplificato dalla vasocostrizione riflessa e dal rilascio di mediatori come serotonina e trombossano, sovraccarica il ventricolo destro. Il ventricolo destro è una camera a parete sottile, abituata a pressioni basse, e non tollera un aumento acuto del postcarico: si dilata, la sua contrattilità cala, il setto interventricolare si sposta verso sinistra e il riempimento del ventricolo sinistro si riduce. Ne derivano ipotensione, ridotta perfusione coronarica, ischemia del ventricolo destro e un circolo vizioso che può sfociare nello shock ostruttivo.
La seconda conseguenza è respiratoria: le zone ventilate ma non perfuse aumentano lo spazio morto, la redistribuzione del flusso verso le aree non ostruite crea disomogeneità del rapporto ventilazione/perfusione e compaiono ipossiemia e ipocapnia da iperventilazione. All’emogasanalisi il quadro tipico è quindi un’alcalosi respiratoria con ipossiemia e aumento del gradiente alveolo-arterioso, anche se un’emogasanalisi normale non esclude affatto la diagnosi. L’infarto polmonare vero e proprio è relativamente raro, perché il parenchima riceve ossigeno anche dal circolo bronchiale, ma quando si verifica dà dolore pleuritico, emottisi e versamento pleurico.
Clinica: i sintomi dell’embolia polmonare
Il sintomo più frequente è la dispnea a insorgenza improvvisa, spesso senza una spiegazione evidente. Seguono il dolore toracico, tipicamente pleuritico ma talvolta di tipo oppressivo e simile a quello dell’angina, la tosse, l’emottisi e la sincope. La sincope merita attenzione particolare: in un paziente con fattori di rischio tromboembolici, una perdita di coscienza transitoria seguita da dispnea persistente deve far pensare a un’embolia con impegno emodinamico. All’esame obiettivo si rilevano tachipnea e tachicardia, talvolta febbricola, e nei casi gravi ipotensione, turgore delle giugulari, rinforzo della componente polmonare del secondo tono e segni di scompenso destro. Le gambe vanno sempre esaminate alla ricerca di edema asimmetrico, dolore alla palpazione del polpaccio e cordoni venosi, perché un segno di trombosi venosa profonda aumenta molto la probabilità della diagnosi.
Il messaggio didattico è che nessun sintomo e nessun segno è specifico. Una parte non trascurabile dei pazienti ha un quadro atipico, con sola tachicardia inspiegata, peggioramento di una dispnea cronica o confusione nell’anziano. Per questo la diagnosi si costruisce a partire dalla probabilità clinica e non dai singoli sintomi.
Diagnosi: probabilità clinica, D-dimero e angio-TC
Il percorso diagnostico segue una logica a tappe che il candidato deve saper riprodurre. Il primo passo è la stima della probabilità pre-test con uno score validato, come il punteggio di Wells o quello di Ginevra, che tengono conto di segni di trombosi venosa, frequenza cardiaca, pregresso tromboembolismo, immobilizzazione o chirurgia recente, emottisi, neoplasia e assenza di una diagnosi alternativa più probabile. Nei pazienti a probabilità bassa o intermedia si dosa il D-dimero: è un test molto sensibile ma poco specifico, quindi serve a escludere la malattia quando è negativo, non a confermarla quando è positivo. Il D-dimero aumenta infatti in gravidanza, nelle infezioni, nei tumori, dopo chirurgia e con l’età, tanto che si utilizza un valore soglia corretto per l’età nei pazienti oltre i cinquant’anni.
Se il D-dimero è positivo, o se la probabilità clinica è alta, si passa all’imaging. L’esame di riferimento è l’angio-TC del torace con mezzo di contrasto, che visualizza direttamente il difetto di riempimento nelle arterie polmonari e permette anche di valutare la dilatazione del ventricolo destro. La scintigrafia polmonare ventilo-perfusoria resta un’alternativa quando il mezzo di contrasto è controindicato, per esempio in caso di insufficienza renale grave o allergia, e nelle donne in gravidanza. L’ecocardiografia non fa diagnosi di embolia, ma nel paziente instabile mostra la disfunzione del ventricolo destro e può giustificare il trattamento immediato quando la TC non è eseguibile. L’ecografia compressiva degli arti inferiori, se documenta una trombosi prossimale, è sufficiente ad avviare l’anticoagulazione senza altri accertamenti.
Fra gli esami di supporto, l’elettrocardiogramma mostra spesso solo tachicardia sinusale; il classico pattern S1Q3T3, il blocco di branca destra incompleto e le T negative nelle derivazioni precordiali destre sono suggestivi di sovraccarico destro ma poco sensibili. Chi vuole ripassare la lettura del tracciato può partire dalla guida su come leggere un ECG. Troponina e peptidi natriuretici non servono alla diagnosi ma alla stratificazione prognostica, perché indicano rispettivamente danno e distensione del ventricolo destro.
Diagnosi differenziale
La lista delle alternative è lunga, ed è proprio questo il motivo per cui l’embolia polmonare viene spesso trascurata. Il dolore toracico acuto con dispnea impone di considerare la sindrome coronarica acuta, la dissecazione aortica, lo pneumotorace, la pericardite e la polmonite con interessamento pleurico. La dispnea improvvisa senza dolore va distinta dalla riacutizzazione di asma o BPCO, dall’edema polmonare acuto da scompenso cardiaco e dalle aritmie. La sincope con ipotensione entra in diagnosi differenziale con il tamponamento cardiaco e con lo shock di altra natura. Alcuni elementi orientano verso l’embolia: la sproporzione tra la gravità della dispnea e la povertà dell’obiettività toracica, un radiogramma del torace sostanzialmente normale in un paziente ipossiemico, la presenza di fattori di rischio tromboembolici e i segni di trombosi venosa profonda.
Terapia dell’embolia polmonare
La terapia è guidata dalla stratificazione del rischio di morte precoce. Il paziente ad alto rischio è quello con instabilità emodinamica, cioè ipotensione persistente, necessità di vasopressori o arresto cardiaco: qui l’indicazione è la riperfusione immediata con trombolisi sistemica, che scioglie il trombo e riduce rapidamente il postcarico del ventricolo destro. Quando la trombolisi è controindicata o fallisce si ricorre all’embolectomia chirurgica o al trattamento percutaneo con catetere. Nel frattempo si sostiene il circolo con cautela nei liquidi, perché un carico volemico eccessivo peggiora la dilatazione del ventricolo destro, e con farmaci vasoattivi.
Nei pazienti emodinamicamente stabili, che sono la maggioranza, il cardine è l’anticoagulazione, da iniziare non appena la probabilità clinica è alta senza aspettare la conferma strumentale. Le opzioni comprendono l’eparina a basso peso molecolare o il fondaparinux per via sottocutanea, l’eparina non frazionata endovenosa quando è prevedibile una trombolisi o in caso di insufficienza renale grave, e gli anticoagulanti orali diretti, che oggi rappresentano la scelta preferita nella maggior parte dei casi per la semplicità di gestione. Gli antagonisti della vitamina K restano indicati in situazioni specifiche, per esempio nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi. La durata minima del trattamento è di alcuni mesi; si prolunga a tempo indefinito quando l’evento è non provocato o il fattore di rischio persiste, sempre bilanciando il rischio emorragico. Il filtro cavale è riservato ai pazienti con controindicazione assoluta all’anticoagulazione o con recidiva nonostante una terapia ben condotta. Nei soggetti a rischio intermedio con segni di disfunzione ventricolare destra e troponina positiva si prevede un monitoraggio stretto, con trombolisi di salvataggio solo se compare deterioramento emodinamico.
Complicanze e prognosi
La complicanza più temuta nella fase acuta è lo shock ostruttivo con arresto cardiaco, che spiega la maggior parte dei decessi precoci. Le recidive sono frequenti se l’anticoagulazione è inadeguata o sospesa troppo presto. A distanza, una minoranza di pazienti sviluppa l’ipertensione polmonare cronica tromboembolica, in cui i trombi non si risolvono e si organizzano nelle pareti arteriose: va sospettata in chi resta dispnoico mesi dopo l’evento e si tratta con endoarteriectomia polmonare, angioplastica con pallone o farmaci specifici. Sul versante opposto, la complicanza principale della terapia è l’emorragia, in particolare quella intracranica dopo trombolisi, ed è per questo che le controindicazioni alla trombolisi vanno conosciute con precisione. Per la prognosi si utilizzano indici clinici che combinano età, comorbilità, parametri vitali e stato mentale, e che identificano i pazienti a basso rischio candidabili alla dimissione precoce.
Come cade l’embolia polmonare al concorso
L’embolia polmonare è un classico delle prove SSM e delle simulazioni, e le domande tendono a ripetersi in poche forme ricorrenti. La prima è il caso clinico con fattori di rischio evidenti, per esempio una donna giovane in terapia estroprogestinica, un paziente operato di protesi d’anca o un soggetto reduce da un lungo viaggio, che presenta dispnea improvvisa e tachicardia: la risposta attesa è l’orientamento diagnostico verso l’embolia e la scelta dell’esame appropriato. La seconda riguarda l’uso corretto del D-dimero, e la trappola è sempre la stessa: il test serve a escludere nei pazienti a bassa probabilità, non a confermare. La terza chiede l’esame di prima scelta per la conferma, cioè l’angio-TC, oppure l’alternativa nel paziente con insufficienza renale o in gravidanza. La quarta verte sul reperto emogasanalitico tipico, ipossiemia con ipocapnia e alcalosi respiratoria, o sul segno elettrocardiografico S1Q3T3. La quinta riguarda la terapia: quando è indicata la trombolisi, cioè nell’instabilità emodinamica, e quale anticoagulante scegliere nelle diverse situazioni.
Il modo migliore per fissare questi automatismi è esercitarsi su quesiti costruiti come quelli ministeriali, con il ragionamento spiegato passo per passo: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia sono pensate proprio per questo. È utile anche ripassare le prove degli anni precedenti per riconoscere la struttura tipica delle domande sul tromboembolismo venoso.
In sintesi
L’embolia polmonare è l’ostruzione delle arterie polmonari da parte di un trombo che nella maggior parte dei casi proviene dalle vene profonde degli arti inferiori. La fisiopatologia ruota attorno al sovraccarico acuto del ventricolo destro e all’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione. La clinica è aspecifica, dominata da dispnea improvvisa, dolore toracico, tachicardia e talvolta sincope. La diagnosi parte dalla probabilità clinica, utilizza il D-dimero per escludere la malattia nei pazienti a bassa probabilità e si conferma con l’angio-TC. La terapia si basa sull’anticoagulazione nei pazienti stabili e sulla trombolisi in quelli con shock, con durata del trattamento modulata sulla presenza di fattori di rischio transitori o persistenti. Conoscere questi passaggi in ordine è ciò che permette di rispondere con sicurezza alle domande del concorso.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.