Tiroidite subacuta di De Quervain: guida SSM
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La tiroidite subacuta, detta anche tiroidite di De Quervain o tiroidite granulomatosa, è un’infiammazione della tiroide di probabile origine virale che si manifesta con dolore cervicale anteriore, febbre e una fase iniziale di tireotossicosi, seguita spesso da una fase ipotiroidea transitoria e poi dalla guarigione. È uno degli argomenti di tiroide preferiti dal Concorso SSM, perché permette di costruire domande sul confronto con il morbo di Basedow, sulla captazione scintigrafica e sulla terapia sintomatica. Vediamo definizione, eziopatogenesi, clinica, diagnosi, terapia, diagnosi differenziale, errori tipici e modo in cui cade al concorso.
Che cos’è la tiroidite subacuta
La tiroidite subacuta è una tiroidite infiammatoria, autolimitante, caratterizzata da distruzione dei follicoli tiroidei con liberazione in circolo degli ormoni già sintetizzati e immagazzinati nella colloide. Il punto concettuale decisivo è proprio questo: la tireotossicosi non deriva da un’aumentata produzione di ormoni, come nel morbo di Basedow, ma dalla loro fuoriuscita da una ghiandola danneggiata. Per questo si parla di tireotossicosi distruttiva e non di ipertiroidismo vero.
Colpisce più spesso le donne in età adulta media, con una frequenza maggiore nei mesi in cui circolano le infezioni virali delle vie respiratorie. Il decorso tipico dura alcune settimane o pochi mesi e nella grande maggioranza dei casi termina con il ritorno all’eutiroidismo, anche se una quota minoritaria di pazienti sviluppa un ipotiroidismo permanente. Le recidive sono possibili ma poco frequenti.
Eziopatogenesi
La causa più accreditata è un’infezione virale o una risposta infiammatoria post-virale. Molti pazienti riferiscono un episodio di infezione delle alte vie respiratorie, faringite o sindrome simil-influenzale nelle settimane precedenti; sono stati chiamati in causa diversi virus, tra cui quelli della parotite, coxsackie, adenovirus, virus influenzali, e negli ultimi anni sono stati descritti casi dopo infezione da SARS-CoV-2 e dopo vaccinazione. Esiste una predisposizione genetica legata ad alcuni aplotipi HLA, che spiega perché solo alcuni soggetti sviluppino la malattia dopo infezioni comuni.
Dal punto di vista istologico si osserva un infiltrato infiammatorio con distruzione dei follicoli, cellule giganti multinucleate che fagocitano la colloide e formazione di granulomi: da qui il nome di tiroidite granulomatosa. La distruzione follicolare libera tireoglobulina, T4 e T3 in circolo; nello stesso tempo le cellule danneggiate non sono in grado di captare iodio né di produrre nuovi ormoni. Una volta esaurite le scorte, i livelli ormonali scendono e può comparire una fase di ipotiroidismo, finché il tessuto non si rigenera.
Clinica: le tre fasi
Il sintomo cardine è il dolore cervicale anteriore, spesso intenso, che può essere localizzato a un lobo e poi spostarsi all’altro, e che si irradia tipicamente alla mandibola, all’orecchio o alla regione occipitale. Il paziente riferisce dolore alla deglutizione, alla rotazione del collo, alla palpazione. La tiroide è aumentata di volume, dura e molto dolente. Si associano febbre, malessere generale, astenia, mialgie, come in un quadro infettivo sistemico.
La prima fase è tireotossica: nelle prime settimane compaiono palpitazioni, tachicardia, tremori, sudorazione, insonnia, calo di peso, irritabilità. Di solito i sintomi sono più modesti rispetto al morbo di Basedow e mancano l’oftalmopatia e il mixedema pretibiale, che sono manifestazioni autoimmuni specifiche della malattia di Graves. La seconda fase, non sempre presente, è eutiroidea transitoria. La terza è ipotiroidea, con astenia, intolleranza al freddo, stipsi, che si risolve nella maggior parte dei casi entro alcuni mesi. Infine la quarta fase è il recupero della funzione normale.
Esistono anche forme paucisintomatiche, con dolore lieve, che vengono riconosciute solo per le alterazioni degli esami, e forme con interessamento sequenziale dei due lobi, dette “migranti”, che sono un indizio clinico molto suggestivo.
Diagnosi della tiroidite subacuta
La diagnosi è essenzialmente clinica e laboratoristica. Gli esami tipici della fase acuta sono: TSH soppresso, FT4 e FT3 elevate, con un rapporto T4/T3 spostato verso la T4 rispetto al Basedow, perché si libera l’ormone immagazzinato, prevalentemente T4. Gli indici di flogosi sono molto aumentati: la PCR e soprattutto la velocità di eritrosedimentazione, che in questa condizione è classicamente molto elevata. Può esserci una lieve leucocitosi. La tireoglobulina sierica è alta, a testimonianza della distruzione follicolare. Gli anticorpi antitiroide (anti-TPO, anti-tireoglobulina) sono di solito negativi o solo debolmente e transitoriamente positivi, e gli anticorpi anti-recettore del TSH (TRAb) sono negativi.
L’esame che fa la differenza è la scintigrafia tiroidea o la misura della captazione dello iodio radioattivo: nella tiroidite subacuta la captazione è bassissima, quasi assente, perché le cellule danneggiate non captano. Nel morbo di Basedow invece la captazione è diffusamente aumentata. L’ecografia della tiroide mostra aree ipoecogene mal definite, a margini sfumati, nella sede del dolore, con vascolarizzazione ridotta al color-Doppler, mentre nel Basedow la ghiandola è ipervascolarizzata. L’agoaspirato non è necessario nei casi tipici; si riserva ai casi dubbi, quando un’area ipoecogena persiste o pone il sospetto di una lesione nodulare, e mostra cellule giganti multinucleate e granulomi.
Terapia: sintomatica, non antitiroidea
Il trattamento è rivolto al dolore, all’infiammazione e ai sintomi adrenergici. Nelle forme lievi e moderate si usano i FANS, come ibuprofene o naprossene, o l’acido acetilsalicilico. Nelle forme con dolore severo o non responsive ai FANS si ricorre al prednisone, che dà un miglioramento rapido e spettacolare del dolore, al punto che la risposta pronta allo steroide è considerata un elemento di supporto alla diagnosi. Lo steroide va scalato gradualmente nell’arco di alcune settimane, perché una riduzione troppo rapida può provocare una ripresa dei sintomi.
Per palpitazioni, tachicardia e tremori si usano i beta-bloccanti, come il propranololo, per il tempo necessario. I farmaci antitiroidei (tionamidi come metimazolo e propiltiouracile) non hanno alcun ruolo: agiscono inibendo la sintesi degli ormoni, ma qui la sintesi è già bloccata e la tireotossicosi è dovuta al rilascio di ormone preformato. Anche lo iodio radioattivo e la chirurgia non sono indicati. Nella fase ipotiroidea, se sintomatica o prolungata, si può dare levotiroxina per un periodo limitato, rivalutando poi la funzione; se l’ipotiroidismo persiste, la terapia diventa definitiva.
Diagnosi differenziale della tiroidite subacuta
La differenziale più importante è con il morbo di Basedow, che dà tireotossicosi con ghiandola non dolente, captazione aumentata, TRAb positivi, oftalmopatia possibile, indici di flogosi normali. La tiroidite silente o indolore, compresa la forma post partum, ha la stessa fisiopatologia distruttiva con captazione bassa, ma è indolore, con indici di flogosi normali e anticorpi anti-TPO spesso positivi. La tiroidite acuta suppurativa è un’infezione batterica della tiroide, rara, con dolore, febbre alta, segni locali di ascesso, leucocitosi neutrofila marcata; a differenza della subacuta, la funzione tiroidea è di solito normale e va ricercata un’eventuale fistola del seno piriforme, soprattutto nei bambini.
Altre condizioni da considerare sono l’emorragia acuta in un nodulo o in una cisti tiroidea, che dà dolore improvviso e localizzato con un nodulo palpabile; la tireotossicosi indotta da farmaci, ad esempio da amiodarone, che può avere una componente distruttiva; la tireotossicosi factitia da assunzione di ormoni tiroidei, con captazione bassa ma tireoglobulina bassa invece che alta. Infine il dolore cervicale anteriore deve far escludere faringiti, adeniti, ascessi profondi del collo e, più raramente, il dolore riferito da patologie cardiache o esofagee.
Errori tipici dei candidati
Il primo errore è prescrivere il metimazolo: è la trappola più classica. La tireotossicosi è distruttiva e le tionamidi non servono. Il secondo è attendersi una captazione aumentata, come in ogni “ipertiroidismo”: nella tiroidite subacuta la captazione è quasi nulla. Il terzo è confondere la tiroidite subacuta con la tiroidite acuta suppurativa, che è batterica, richiede antibiotici ed eventualmente drenaggio. Il quarto è dimenticare che dopo la fase tireotossica può seguire una fase ipotiroidea, per cui il paziente va ricontrollato nel tempo. Infine alcuni scambiano la VES molto elevata per un segno di malattia sistemica o neoplastica, mentre in questo contesto è un indizio tipico della diagnosi.
Come cade la tiroidite subacuta al concorso
Al Concorso SSM la tiroidite subacuta compare quasi sempre come caso clinico: una donna di mezza età con recente infezione delle vie aeree, dolore al collo irradiato all’orecchio, febbre, tachicardia, tiroide dura e dolente, TSH soppresso e VES molto alta. Le domande chiedono la diagnosi, l’esame che conferma il quadro (captazione bassa alla scintigrafia), la terapia più appropriata (FANS o steroide più beta-bloccante) o, più spesso, quale terapia è inappropriata (le tionamidi). Una variante frequente è il confronto con il Basedow attraverso la captazione e gli anticorpi.
Questi quesiti premiano chi ha ben chiara la differenza tra produzione e rilascio degli ormoni. Per fissarla conviene esercitarsi con domande commentate: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che ripercorrono il ragionamento su captazione, anticorpi e terapia. Ripassare contestualmente l’ipertiroidismo e l’ipotiroidismo aiuta a gestire le domande di inquadramento generale.
In sintesi
La tiroidite subacuta è un’infiammazione granulomatosa della tiroide, probabilmente post-virale, che causa dolore cervicale irradiato, febbre e tireotossicosi distruttiva, spesso seguita da una fase ipotiroidea transitoria e da guarigione. Gli esami mostrano TSH soppresso, ormoni elevati, VES e PCR molto alte, tireoglobulina alta, anticorpi di solito negativi e captazione quasi nulla. La terapia si basa su FANS o corticosteroidi e beta-bloccanti, mai sulle tionamidi. La differenziale principale è con il morbo di Basedow e con la tiroidite indolore. Al concorso il dettaglio decisivo è la captazione bassa in un paziente tireotossico con collo dolente.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.