Ipertiroidismo: cause, diagnosi e terapia per il concorso
21 Settembre 2026 · Mario Lomele
Un paziente che dimagrisce mangiando di più, che non tollera il caldo, che ha il cuore in gola e le mani che tremano: l’ipertiroidismo è una di quelle diagnosi che, una volta sospettate, si confermano con un prelievo. Eppure dietro lo stesso quadro clinico si nascondono malattie molto diverse, che richiedono terapie diverse, e qui sta la difficoltà. Al concorso di specializzazione l’argomento compare regolarmente, sia come domanda secca di endocrinologia sia dentro casi clinici di cardiologia, perché una tiroide iperfunzionante è fra le cause da cercare sempre davanti a un’aritmia sopraventricolare di nuova insorgenza. Vediamo come si ragiona, passo dopo passo.
Che cos’è l’ipertiroidismo
In senso stretto, il termine ipertiroidismo indica l’aumentata sintesi e secrezione di ormoni da parte della tiroide. Tireotossicosi è invece il termine più ampio, che descrive la sindrome clinica da eccesso di ormoni tiroidei in circolo, qualunque ne sia l’origine: può derivare da una ghiandola che lavora troppo, ma anche dalla liberazione di ormone preformato da una ghiandola infiammata, o dall’assunzione esogena di ormone. La distinzione non è accademica, perché i farmaci che bloccano la sintesi ormonale funzionano soltanto nel primo caso.
Dal punto di vista biochimico la forma conclamata è definita da TSH soppresso con T4 libera e/o T3 libera aumentate; nella forma subclinica il TSH è ridotto o soppresso mentre gli ormoni liberi restano nei limiti. Rarissima è la forma centrale da adenoma ipofisario TSH-secernente, in cui il TSH è inappropriatamente normale o aumentato nonostante gli ormoni liberi elevati.
Cause e fisiopatologia
La causa più frequente è la malattia di Graves-Basedow, patologia autoimmune in cui anticorpi diretti contro il recettore del TSH lo stimolano in modo continuo, provocando iperplasia diffusa della ghiandola e iperproduzione ormonale. Colpisce tipicamente donne giovani o di mezza età e si accompagna a manifestazioni extratiroidee proprie: l’orbitopatia, dovuta a infiammazione ed espansione dei tessuti retro-orbitari, e più raramente il mixedema pretibiale e l’acropachia. Il fumo di sigaretta è un fattore di rischio riconosciuto per l’orbitopatia. Come altre malattie autoimmuni, si associa a specifici marcatori sierologici, riassunti nella nostra scheda sugli autoanticorpi.
Seguono il gozzo multinodulare tossico, tipico dell’anziano e delle aree con pregressa carenza iodica, e l’adenoma tossico o morbo di Plummer, nodulo singolo autonomo che sopprime il restante parenchima. Nelle tiroiditi, subacuta di De Quervain, silente e post-partum, la tireotossicosi è transitoria e dovuta a distruzione follicolare. Completano l’elenco le forme da iodio e da amiodarone, che può agire sia fornendo substrato a una ghiandola autonoma sia con un meccanismo distruttivo; la tireotossicosi factitia da assunzione di ormone; le forme da gonadotropina corionica, in gravidanza o nella malattia trofoblastica; lo struma ovarico.
L’eccesso di ormoni tiroidei aumenta il metabolismo basale e la produzione di calore, potenzia la sensibilità dei tessuti alle catecolamine, aumenta frequenza e contrattilità cardiache e riduce le resistenze periferiche, con una circolazione iperdinamica e una pressione differenziale ampia. Accelera il turnover osseo a favore del riassorbimento, il transito intestinale e il catabolismo proteico.
Clinica
I sintomi classici sono il calo ponderale con appetito conservato o aumentato, l’intolleranza al caldo con sudorazione profusa, le palpitazioni, il nervosismo, l’insonnia, il tremore fine delle estremità, l’aumento della frequenza dell’alvo, l’astenia con debolezza dei muscoli prossimali, l’oligomenorrea. La cute è calda, umida, vellutata; i capelli sono sottili; i riflessi sono vivaci. La retrazione palpebrale con sguardo sbarrato e il ritardo della palpebra superiore nello sguardo verso il basso dipendono dall’iperattività simpatica e si osservano in ogni tireotossicosi, mentre l’esoftalmo vero, la diplopia e l’edema periorbitario sono specifici della malattia di Graves.
Sul versante cardiovascolare si rilevano tachicardia sinusale, ipertensione sistolica isolata, soffi da iperafflusso e, soprattutto dopo i sessant’anni, fibrillazione atriale. Nell’anziano il quadro può essere paradossale: l’ipertiroidismo cosiddetto apatico si manifesta con dimagrimento, astenia, depressione e aritmia, senza i segni adrenergici, e viene facilmente scambiato per una neoplasia occulta. Alla palpazione, un gozzo diffuso con soffio orienta verso la malattia di Graves, una ghiandola nodulare verso le forme autonome, una tiroide dolente con febbre e dolore irradiato alla mandibola verso la tiroidite subacuta.
Diagnosi
Il primo esame è il TSH: un valore normale esclude di fatto una tireotossicosi di origine tiroidea. Se il TSH è soppresso si dosano T4 libera e T3 libera; quest’ultima è importante perché esistono forme con aumento isolato della T3, specie all’esordio e nei noduli autonomi. Stabilito che la tireotossicosi esiste, il passo successivo è identificarne la causa. Gli anticorpi anti-recettore del TSH confermano la malattia di Graves con elevata accuratezza. La scintigrafia tiroidea con valutazione della captazione distingue le forme ad alta captazione, diffusa nel Graves e focale nei noduli autonomi, dalle forme a captazione bassa o assente, proprie delle tiroiditi distruttive, dell’eccesso di iodio e dell’assunzione esogena di ormone.
L’ecografia con color-Doppler documenta la vascolarizzazione aumentata nel Graves e ridotta nelle forme distruttive, e caratterizza i noduli. Nella tiroidite subacuta sono marcatamente elevati gli indici di flogosi. Nella forma factitia la tireoglobulina è bassa, a differenza di tutte le altre. Fra i reperti di accompagnamento si possono trovare lieve ipercalcemia, aumento della fosfatasi alcalina, riduzione del colesterolo, modesta alterazione degli enzimi epatici. La scintigrafia è controindicata in gravidanza.
Diagnosi differenziale
La differenziale procede su due piani. Il primo è interno alla tireotossicosi e consiste nel separare le forme da iperproduzione da quelle da rilascio o da apporto esterno, come descritto sopra: è la distinzione che decide la terapia. Il secondo è quello dei quadri clinici che la simulano. L’ansia e gli attacchi di panico condividono tachicardia, tremore e insonnia, ma con cute fredda e sudata alle estremità e senza calo di peso. Il feocromocitoma dà crisi parossistiche di ipertensione, cefalea e sudorazione. Un dimagrimento con appetito conservato fa pensare anche al diabete scompensato e al malassorbimento; un dimagrimento con astenia nell’anziano impone di escludere neoplasie. L’abuso di sostanze simpaticomimetiche e la menopausa completano l’elenco. Sul piano laboratoristico, un TSH basso con ormoni normali può dipendere da malattia grave non tiroidea, da glucocorticoidi o dal primo trimestre di gravidanza.
Terapia
Il trattamento sintomatico si basa sui beta-bloccanti, che controllano tachicardia, tremore e ansia in tutte le forme di tireotossicosi; quelli non selettivi riducono in parte anche la conversione periferica della T4 in T3. Nelle forme da iperproduzione si dispone di tre opzioni. La prima è farmacologica, con le tionamidi, metimazolo e propiltiouracile, che inibiscono la tireoperossidasi e quindi la sintesi ormonale; il metimazolo è il farmaco di scelta nella maggior parte dei casi, mentre il propiltiouracile è preferito nel primo trimestre di gravidanza e nella crisi tireotossica. Gli effetti avversi da ricordare sono l’agranulocitosi, che impone l’emocromo urgente in caso di febbre o faringodinia, e l’epatotossicità. Nel Graves un ciclo prolungato può portare alla remissione, ma le recidive sono frequenti.
La seconda opzione è il radioiodio, terapia definitiva che esita spesso in ipofunzione permanente; è controindicato in gravidanza e allattamento e può peggiorare un’orbitopatia attiva. La terza è la tiroidectomia, indicata nei gozzi voluminosi con sintomi compressivi, nel sospetto di malignità, nell’orbitopatia grave o quando le altre strade non sono percorribili; richiede di raggiungere prima l’eutiroidismo e comporta i rischi di ipoparatiroidismo e di lesione del nervo ricorrente. Nelle forme autonome nodulari la remissione spontanea non è attesa e si preferisce un trattamento definitivo. Nelle tiroiditi distruttive le tionamidi sono inutili: si usano beta-bloccanti e, nella forma subacuta dolorosa, antinfiammatori o glucocorticoidi.
Complicanze
La crisi tireotossica, o tempesta tiroidea, è l’emergenza: compare in un soggetto con malattia non controllata in occasione di infezioni, interventi chirurgici, traumi, parto, sospensione dei farmaci o carico di iodio. Si manifesta con febbre elevata, tachiaritmie, scompenso ad alta gittata, agitazione fino al delirio e al coma, vomito, diarrea, ittero. Il trattamento, in ambiente intensivo, segue una sequenza logica: beta-bloccante, tionamide per bloccare la sintesi, poi ioduro, somministrato solo dopo la tionamide, per bloccare il rilascio, glucocorticoidi, raffreddamento e terapia della causa scatenante. L’acido acetilsalicilico va evitato come antipiretico perché sposta l’ormone dalle proteine di trasporto.
Le complicanze croniche sono cardiovascolari e scheletriche: fibrillazione atriale con rischio embolico, cardiomiopatia e scompenso cardiaco ad alta gittata, osteoporosi con aumento del rischio di frattura, presenti anche nella forma subclinica dell’anziano. Nella malattia di Graves si aggiungono le complicanze dell’orbitopatia, dalla cheratopatia da esposizione alla neuropatia ottica compressiva, e quelle ostetriche, inclusa la tireotossicosi neonatale da passaggio transplacentare degli anticorpi stimolanti.
Come cade l’ipertiroidismo al concorso
La prima forma è il riconoscimento eziologico dal caso clinico: donna giovane con gozzo diffuso ed esoftalmo, ed è Graves; anziano con gozzo nodulare e aritmia, ed è gozzo multinodulare tossico; dolore al collo dopo un’infezione virale con indici di flogosi elevati e captazione assente, ed è tiroidite subacuta. La seconda è l’interpretazione della scintigrafia: captazione diffusa, focale o assente, con la richiesta della diagnosi corrispondente. La terza riguarda i farmaci: meccanismo d’azione delle tionamidi, effetto avverso più temibile, scelta in gravidanza, terapia di una tiroidite distruttiva, dove la risposta corretta è il beta-bloccante e non il metimazolo.
La quarta forma è l’emergenza, con l’ordine corretto dei farmaci nella crisi tireotossica e il ruolo dello iodio dopo la tionamide. La quinta è trasversale: il paziente con fibrillazione atriale di nuova insorgenza in cui si chiede quale esame ematochimico non deve mancare, oppure il soggetto in terapia con amiodarone con alterazione degli esami tiroidei. Esercitarsi su casi di questo tipo è il modo più rapido per fissarli: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia li ripropongono con le spiegazioni dei distrattori, e conviene affiancarle alle prove degli anni precedenti.
In sintesi
L’ipertiroidismo si sospetta sul quadro ipermetabolico e adrenergico, si conferma con TSH soppresso e ormoni liberi aumentati, e si classifica con anticorpi anti-recettore del TSH, scintigrafia ed ecografia. Graves, gozzo multinodulare tossico e adenoma tossico sono forme da iperproduzione e rispondono a tionamidi, radioiodio o chirurgia; le tiroiditi sono forme distruttive, transitorie, da trattare con soli sintomatici. Agranulocitosi da tionamidi, crisi tireotossica, fibrillazione atriale e osteoporosi sono i punti da non dimenticare.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.