Concorso SSM

Sopraslivellamento ST: criteri, cause e trappole per la SSM

23 Settembre 2026 · Mario Lomele

Il sopraslivellamento ST è il reperto elettrocardiografico che più di ogni altro impone una decisione immediata: in un paziente con dolore toracico significa, fino a prova contraria, occlusione coronarica acuta e apre la strada alla riperfusione. Ma l’elevazione del tratto ST non è patrimonio esclusivo dell’infarto. Pericardite, ripolarizzazione precoce, blocco di branca sinistro, aneurisma ventricolare, sindrome di Brugada, ipertrofia ventricolare e iperkaliemia possono tutti sollevare il tratto ST, e distinguerli è una delle competenze più richieste al medico di pronto soccorso e, di conseguenza, uno degli argomenti più frequenti nei quesiti del concorso SSM. In questo articolo ripercorriamo i criteri, la fisiopatologia, i quadri tipici e le trappole del sopraslivellamento ST.

Che cos’è il sopraslivellamento ST

Il tratto ST è il segmento compreso fra la fine del complesso QRS (il punto J) e l’inizio dell’onda T. In condizioni normali è isoelettrico, cioè si trova allo stesso livello del segmento TP che separa un ciclo dal successivo, perché durante la fase di plateau del potenziale d’azione tutte le cellule ventricolari sono depolarizzate e non esistono differenze di potenziale rilevanti. Si parla di sopraslivellamento ST quando il tratto ST si eleva sopra la linea isoelettrica, misurato convenzionalmente al punto J e riferito al segmento TP (o, in alternativa, al segmento PR).

La soglia di significatività dipende dalla derivazione, dall’età e dal sesso. Secondo la definizione universale di infarto, nelle derivazioni V2-V3 sono richiesti almeno 2 mm negli uomini di 40 anni o più, 2,5 mm negli uomini sotto i 40 anni e 1,5 mm nelle donne; in tutte le altre derivazioni è sufficiente 1 mm. Il criterio va soddisfatto in almeno due derivazioni contigue, cioè che esplorano la stessa regione del cuore.

Basi fisiopatologiche: perché il tratto ST si eleva

Nell’ischemia transmurale le cellule della zona colpita si depolarizzano parzialmente a riposo, perdono potassio e non riescono a mantenere il potenziale d’azione normale. Si crea così una differenza di potenziale fra il miocardio sano e quello ischemico, sia in diastole sia durante il plateau, che genera una “corrente di lesione”. Il risultato, per convenzione degli elettrocardiografi, è che il segmento TP si abbassa e il tratto ST appare sollevato nelle derivazioni che guardano direttamente la zona lesa. Quando l’ischemia è limitata al subendocardio, il vettore di lesione si dirige in senso opposto e il tratto ST appare sottoslivellato: per questo il sopraslivellamento ST identifica il danno transmurale, tipico dell’occlusione completa di un’arteria coronaria epicardica.

Nella pericardite acuta il meccanismo è diverso: l’infiammazione dell’epicardio sottostante produce una corrente di lesione diffusa, non confinata a un territorio coronarico, con elevazione concava del tratto ST in quasi tutte le derivazioni e depressione del segmento PR. Nella ripolarizzazione precoce l’elevazione del punto J riflette una differenza fisiologica nella durata del potenziale d’azione fra epicardio ed endocardio. Nel blocco di branca sinistro e nel ritmo da pacemaker il tratto ST è discordante rispetto al QRS come conseguenza della depolarizzazione anomala.

Come si misura e si legge il sopraslivellamento ST passo per passo

La lettura corretta parte dalla identificazione del punto J, il punto in cui il QRS termina e inizia il tratto ST. Da lì si misura l’elevazione in millimetri rispetto al segmento TP. Si stabiliscono poi le derivazioni interessate e si verifica la contiguità: II, III e aVF esplorano la parete inferiore; V1-V4 il setto e la parete anteriore; I, aVL, V5 e V6 la parete laterale; V7-V9, quando registrate, la parete posteriore; V3R-V4R il ventricolo destro. Il procedimento generale è descritto nella guida su come leggere un ECG.

1. Individuare il punto J e misurare l’elevazione rispetto al TP.
2. Verificare che il criterio di soglia sia raggiunto in almeno due derivazioni contigue.
3. Descrivere la morfologia: convessa verso l’alto (“a tomba”) o concava (“a sella”).
4. Cercare il sottoslivellamento speculare nelle derivazioni opposte.
5. Valutare le altre componenti: onde T iperacute, onde Q, durata del QRS, segmento PR.
6. Integrare con la clinica e ripetere il tracciato a distanza di minuti se il quadro è dubbio.

La presenza di alterazioni speculari (depressione del tratto ST nelle derivazioni che guardano la parete opposta) è un forte argomento a favore dell’origine ischemica, perché la pericardite e la ripolarizzazione precoce non le producono, con l’unica eccezione fisiologica di aVR e V1.

Tratto ST normale e varianti accettabili

Un tratto ST normale è isoelettrico o lievemente sollevato. Nelle precordiali destre, in particolare V2 e V3, una modesta elevazione concava fino a 1-2 mm è comune nei giovani maschi ed è considerata normale, il che spiega le soglie più alte richieste in quelle derivazioni. La ripolarizzazione precoce, presente in una quota rilevante di giovani, atleti e soggetti di sesso maschile, si presenta con elevazione del punto J, incisura o impastamento della parte terminale del QRS, tratto ST concavo e onde T alte e asimmetriche, di solito nelle precordiali medio-laterali. È una variante stabile nel tempo, che non si modifica nei tracciati ripetuti e non si accompagna a sintomi. Per un ripasso degli altri parametri di riferimento rimandiamo alla scheda sull’ECG normale.

Cause del sopraslivellamento ST e quadri tipici

L’infarto miocardico con sopraslivellamento ST (STEMI) è la causa da escludere per prima. Il tratto ST è tipicamente convesso, “a tomba”, localizzato in un territorio coronarico, con alterazioni speculari e evoluzione temporale: onde T iperacute, poi elevazione ST, poi comparsa delle onde Q e inversione delle T nell’arco di ore o giorni. La sede indica l’arteria: elevazione in II, III e aVF per l’infarto inferiore (coronaria destra nella maggior parte dei casi, con sopraslivellamento in III maggiore che in II; circonflessa se prevale la II); elevazione in V1-V4 per l’infarto anteriore da occlusione della discendente anteriore; elevazione in I, aVL, V5-V6 per l’infarto laterale; sottoslivellamento in V1-V3 con R alte, da confermare con V7-V9, per l’infarto posteriore; elevazione in V4R per il coinvolgimento del ventricolo destro, da sospettare in ogni infarto inferiore. Il quadro clinico e la gestione sono descritti nella scheda sulla sindrome coronarica acuta.

La pericardite acuta dà elevazione del tratto ST diffusa, concava, in quasi tutte le derivazioni tranne aVR e V1, dove si osserva il quadro opposto, con depressione del segmento PR e senza alterazioni speculari né onde Q. Il rapporto fra elevazione ST e ampiezza dell’onda T in V6 superiore a 0,25 orienta verso la pericardite rispetto alla ripolarizzazione precoce. L’aneurisma ventricolare si riconosce per un’elevazione ST persistente per settimane dopo un infarto, associata a onde Q profonde, stabile nel tempo. La sindrome di Brugada produce un’elevazione del tratto ST in V1-V3 con morfologia “a tenda” (tipo 1) o “a sella”, con aspetto di blocco di branca destra, in assenza di cardiopatia strutturale, e si associa a rischio di morte improvvisa. Il blocco di branca sinistro e il ritmo da pacemaker generano elevazione ST discordante nelle derivazioni con QRS prevalentemente negativo (V1-V3); in questi casi i criteri di Sgarbossa aiutano a identificare un infarto sovrapposto. L’ipertrofia ventricolare sinistra può dare elevazione ST in V1-V3 accompagnata da S profonde; l’iperkaliemia, la cardiomiopatia da stress, la miocardite, lo spasmo coronarico (angina di Prinzmetal, con elevazione transitoria) e l’embolia polmonare massiva completano l’elenco delle cause.

Trappole e diagnosi differenziale

La trappola più pericolosa in un verso è attribuire alla ripolarizzazione precoce o alla pericardite un infarto in evoluzione; nel verso opposto è attivare la sala di emodinamica per un’elevazione ST benigna. Alcuni indizi aiutano: la morfologia convessa, la localizzazione territoriale, le alterazioni speculari e l’evoluzione nei tracciati seriati depongono per l’infarto; la morfologia concava, la diffusione, la depressione del PR e la stabilità depongono per la pericardite; l’incisura del punto J e il contesto del giovane sano per la ripolarizzazione precoce. Il dolore che cambia con la posizione e con gli atti respiratori e lo sfregamento pericardico orientano clinicamente verso la pericardite.

Un secondo gruppo di errori riguarda i quadri equivalenti allo STEMI che non mostrano elevazione ST classica: l’infarto posteriore, che si presenta con sottoslivellamento in V1-V3 e richiede le derivazioni posteriori, e l’occlusione del tronco comune o la malattia multivasale, che possono dare sottoslivellamento diffuso con elevazione isolata in aVR. Nel blocco di branca sinistro noto la lettura è difficile e i criteri di Sgarbossa (elevazione ST concordante di almeno 1 mm, depressione ST concordante di almeno 1 mm in V1-V3, elevazione discordante sproporzionata) restituiscono una specificità accettabile. Infine, non bisogna dimenticare le cause non coronariche di dolore toracico con alterazioni ST, come la dissecazione aortica che coinvolge l’ostio coronarico, perché la terapia antitrombotica in quel caso sarebbe dannosa.

Come cade il sopraslivellamento ST al concorso

Il sopraslivellamento ST è uno degli argomenti elettrocardiografici più richiesti, perché consente di verificare in un solo quesito fisiopatologia, anatomia coronarica e ragionamento clinico. Le forme più comuni sono le seguenti.

• La localizzazione: “Sopraslivellamento del tratto ST in II, III e aVF: quale parete è coinvolta e quale arteria è verosimilmente occlusa?” con la risposta della parete inferiore e della coronaria destra.
• La differenziale con la pericardite: descrizione di elevazione ST diffusa e concava con depressione del PR in un giovane con dolore che migliora seduto e piegato in avanti.
• Il criterio numerico: quanti millimetri e in quante derivazioni contigue sono necessari per definire uno STEMI, con le soglie speciali di V2-V3.
• L’infarto del ventricolo destro: quale derivazione aggiuntiva registrare in un infarto inferiore e quale farmaco evitare (i nitrati, per la dipendenza dal precarico).
• La sindrome di Brugada o l’aneurisma ventricolare come distrattori in un elenco di cause di elevazione ST non ischemica.

Il modo migliore per consolidare questi schemi è confrontarsi con tracciati reali commentati: nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ogni quesito di elettrocardiografia è accompagnato da una spiegazione che ripercorre il ragionamento differenziale fra le varie cause di elevazione ST.

In sintesi

Il sopraslivellamento ST è l’elevazione del tratto ST sopra la linea isoelettrica, misurata al punto J, significativa quando raggiunge 1 mm in due derivazioni contigue (con soglie più alte in V2-V3). Nell’infarto transmurale è convesso, territoriale, speculare ed evolutivo; nella pericardite è concavo, diffuso, con depressione del PR; nella ripolarizzazione precoce è concavo, stabile e con incisura del punto J; nel blocco di branca sinistro è discordante rispetto al QRS. La sede dell’elevazione indica la parete e l’arteria coinvolta, e le derivazioni aggiuntive destre e posteriori vanno registrate quando il sospetto lo richiede. Conoscere i criteri e i quadri tipici permette di rispondere con sicurezza tanto in emergenza quanto al concorso.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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