Pericardite: ECG, terapia e tamponamento per il concorso SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
La pericardite è una delle cause di dolore toracico che ogni candidato al concorso di specializzazione deve saper riconoscere in pochi secondi, perché la vignetta è quasi sempre la stessa: dolore che peggiora da supini e migliora piegandosi in avanti, sfregamento all’auscultazione, sopraslivellamento diffuso del tratto ST. Dietro questa apparente semplicità ci sono però molte sfumature che il quiz sfrutta per costruire i distrattori: le cause, la differenza con l’infarto, la gestione della colchicina, il tamponamento e la pericardite costrittiva. Questa scheda raccoglie in modo ordinato tutto ciò che serve per affrontare la pericardite al Concorso Nazionale SSM.
Che cos’è la pericardite
La pericardite è l’infiammazione del pericardio, la doppia membrana sierosa che avvolge il cuore e che normalmente contiene una piccola quantità di liquido lubrificante. Si parla di pericardite acuta quando il quadro esordisce di recente e dura meno di quattro-sei settimane; di pericardite incessante quando i sintomi persistono oltre le quattro-sei settimane senza remissione ma per meno di tre mesi; di pericardite cronica quando supera i tre mesi; di pericardite ricorrente quando, dopo un primo episodio documentato e un intervallo libero di almeno quattro-sei settimane, i sintomi si ripresentano.
La diagnosi clinica di pericardite acuta, secondo le linee guida europee, richiede almeno due di quattro criteri: dolore toracico tipico, sfregamento pericardico, alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche (sopraslivellamento diffuso del tratto ST o sottoslivellamento del tratto PR) e versamento pericardico nuovo o in aumento. Gli indici di flogosi elevati e l’evidenza di infiammazione alla risonanza sono elementi di supporto. Quando l’infiammazione coinvolge anche il miocardio si parla di miopericardite o perimiocardite a seconda del quadro prevalente.
Cause e fisiopatologia
Nei paesi occidentali la maggior parte delle pericarditi acute è idiopatica, e si presume che la gran parte di queste sia di origine virale (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, parvovirus B19), spesso preceduta da un episodio simil-influenzale. La tubercolosi è invece la prima causa nei paesi ad alta prevalenza ed è responsabile della gran parte delle pericarditi costrittive in quei contesti; chi ripassa la tubercolosi deve ricordare questa localizzazione. Le pericarditi batteriche purulente sono rare ma gravissime, in genere per contiguità da polmonite o empiema o per via ematogena nel paziente settico.
Le cause non infettive comprendono le malattie autoimmuni (lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, vasculiti, febbre mediterranea familiare), le forme post-lesione cardiaca (sindrome di Dressler dopo infarto, pericardite post-pericardiotomica dopo cardiochirurgia, forme post-traumatiche), le neoplasie (metastasi da polmone, mammella, linfomi, melanoma; tumori primitivi come il mesotelioma sono rarissimi), l’insufficienza renale avanzata con pericardite uremica, l’ipotiroidismo, la radioterapia toracica e alcuni farmaci come idralazina, procainamide e isoniazide che inducono un lupus farmaco-indotto. La pericardite precoce post-infarto, entro pochi giorni, è distinta dalla sindrome di Dressler, che compare a settimane di distanza ed è a patogenesi autoimmune.
Dal punto di vista fisiopatologico l’infiammazione pericardica provoca dolore per il coinvolgimento del pericardio parietale, innervato dal nervo frenico, il che spiega l’irradiazione al margine del trapezio e la variazione posturale. La produzione di liquido può portare a versamento; se l’accumulo è rapido, anche poche centinaia di millilitri bastano per superare la capacità di distensione del pericardio e provocare tamponamento, mentre un versamento cronico può raggiungere volumi molto maggiori senza compromissione emodinamica. L’esito fibrotico e calcifico dell’infiammazione può trasformare il pericardio in un guscio rigido: è la pericardite costrittiva.
Quadro clinico
Il sintomo cardine è il dolore toracico, presente nella grande maggioranza dei casi: acuto, retrosternale o precordiale, trafittivo, spesso irradiato al collo, alle spalle e caratteristicamente al margine del muscolo trapezio; peggiora con l’inspirazione profonda, la tosse e la posizione supina, migliora sedendosi e piegandosi in avanti. La febbre, in genere modesta, e i sintomi prodromici sono frequenti nelle forme virali; febbre elevata e stato tossico devono far pensare a una forma purulenta.
Lo sfregamento pericardico è il segno obiettivo patognomonico: un rumore superficiale, “di cuoio nuovo”, meglio udibile sul margine sternale sinistro con il paziente seduto e in apnea espiratoria, classicamente trifasico (sistole atriale, sistole ventricolare, diastole precoce). È intermittente e va cercato ripetutamente; la sua scomparsa può indicare la risoluzione o, al contrario, l’aumento del versamento. In presenza di versamento importante i toni cardiaci diventano ovattati. I segni del tamponamento, ipotensione, turgore giugulare, polso paradosso e tachicardia, sono descritti nella sezione sulle complicanze.
Diagnosi
L’elettrocardiogramma è lo strumento diagnostico più immediato e la sua evoluzione in quattro stadi è un classico da concorso. Nello stadio I si osserva un sopraslivellamento diffuso e concavo verso l’alto del tratto ST, in quasi tutte le derivazioni tranne aVR e V1, associato a sottoslivellamento del tratto PR, che è il segno più specifico; nello stadio II il tratto ST torna alla linea isoelettrica e le onde T si appiattiscono; nello stadio III le onde T si invertono; nello stadio IV il tracciato si normalizza. La distinzione dall’infarto si basa sull’assenza di immagini speculari, sulla concavità dell’ST, sul rapporto fra sopraslivellamento ST e ampiezza dell’onda T in V6 e sulla mancanza di onde Q. Un ripasso di come leggere un ECG aiuta a fissare questi dettagli.
Gli esami di laboratorio mostrano aumento di VES, PCR e leucociti; la troponina è normale nella pericardite pura e sale nella miopericardite. L’ecocardiogramma va sempre eseguito: quantifica il versamento, ne valuta le conseguenze emodinamiche e serve come base per il follow-up; un ecocardiogramma normale non esclude la pericardite. La radiografia del torace mostra un’ombra cardiaca “a fiasco” solo con versamenti abbondanti. La risonanza magnetica cardiaca documenta l’ispessimento e l’enhancement pericardico ed è preziosa nei casi dubbi, nelle forme ricorrenti e nel sospetto di costrizione; la TC evidenzia le calcificazioni.
La ricerca eziologica sistematica non è indicata nelle forme a basso rischio, perché nella maggior parte dei casi non cambia la terapia. Le linee guida europee identificano indicatori di rischio che giustificano il ricovero e l’approfondimento: febbre superiore a 38 gradi, esordio subacuto, versamento abbondante, tamponamento, mancata risposta a una settimana di antinfiammatori (fattori maggiori), oltre a miopericardite, immunodepressione, trauma e terapia anticoagulante (fattori minori). La pericardiocentesi diagnostica con analisi del liquido (citologia, colture, ricerca di micobatteri, adenosina deaminasi) è riservata al sospetto di forma purulenta, tubercolare o neoplastica e al tamponamento.
Diagnosi differenziale
La prima diagnosi da escludere è la sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST: qui l’ST è convesso, localizzato a un territorio coronarico, con immagini speculari e onde Q in evoluzione, il dolore è oppressivo e non posturale, la troponina sale con una curva tipica. La ripolarizzazione precoce dei giovani mostra un ST sopraslivellato concavo ma stabile nel tempo e senza sottoslivellamento del PR. La miocardite condivide dolore, ECG e prodromi ma presenta troponina elevata e possibile disfunzione ventricolare.
Fra le altre cause di dolore toracico pleurico vanno considerate l’embolia polmonare, lo pneumotorace, la polmonite con pleurite e la dissecazione aortica, che può essa stessa complicarsi con emopericardio e tamponamento. Il dolore muscoloscheletrico e quello esofageo completano la lista. Nel paziente con versamento pericardico senza dolore né flogosi è importante pensare all’ipotiroidismo, allo scompenso cardiaco, alla sindrome nefrosica e alle neoplasie, perché un versamento non è di per sé una pericardite.
Terapia: i principi
La terapia della pericardite acuta idiopatica o virale si fonda sui farmaci antinfiammatori non steroidei, in particolare aspirina ad alte dosi o ibuprofene, somministrati per alcune settimane a dosaggio pieno e poi ridotti gradualmente, con protezione gastrica. L’aspirina è preferita nelle forme post-infartuali, in cui gli altri FANS sono sconsigliati perché interferiscono con la cicatrizzazione. A questa base si aggiunge la colchicina per alcuni mesi, che ha dimostrato di ridurre in modo significativo la persistenza dei sintomi e soprattutto le recidive; è oggi raccomandata già al primo episodio. La restrizione dell’attività fisica intensa è consigliata fino alla risoluzione dei sintomi e alla normalizzazione degli indici di flogosi, per periodi più lunghi negli atleti e nelle forme con coinvolgimento miocardico.
I corticosteroidi non sono un trattamento di prima linea: pur essendo efficaci sui sintomi, favoriscono la cronicizzazione e le recidive, e vanno riservati alle controindicazioni o al fallimento dei FANS e della colchicina, alle forme autoimmuni, uremiche o in gravidanza, a dosi basse e con riduzione lenta. Nelle pericarditi ricorrenti refrattarie trovano spazio i farmaci anti-interleuchina-1 (anakinra, rilonacept), l’azatioprina e le immunoglobuline endovena; la pericardiectomia è l’ultima opzione. Le forme secondarie richiedono il trattamento della causa: terapia antitubercolare, drenaggio e antibiotici nelle forme purulente, dialisi intensiva nella pericardite uremica, terapia oncologica nelle forme neoplastiche.
Complicanze: tamponamento e costrizione
Il tamponamento cardiaco è l’emergenza della pericardite: l’aumento della pressione intrapericardica comprime le camere cardiache, riduce il riempimento diastolico e la gittata. Il quadro clinico è quello della triade di Beck (ipotensione, toni ovattati, turgore giugulare), della tachicardia e del polso paradosso, cioè una caduta inspiratoria della pressione sistolica superiore a 10 mmHg. L’ECG può mostrare bassi voltaggi e alternanza elettrica; l’ecocardiogramma dimostra il versamento con collasso diastolico dell’atrio e del ventricolo destro e la pletora della vena cava inferiore. Il trattamento è la pericardiocentesi urgente, eco-guidata, o il drenaggio chirurgico; i diuretici e i vasodilatatori sono da evitare perché riducono ulteriormente il precarico.
La pericardite costrittiva è la complicanza tardiva: il pericardio ispessito, fibrotico e spesso calcifico impedisce il riempimento ventricolare in diastole. Clinicamente si presenta con segni di scompenso destro (turgore giugulare, epatomegalia, ascite, edemi) con funzione sistolica conservata, segno di Kussmaul (aumento paradosso della pressione giugulare in inspirazione) e knock pericardico protodiastolico. La diagnosi differenziale con la cardiomiopatia restrittiva è un classico da concorso: nella costrizione la variazione respiratoria dei flussi transmitralici è marcata, il setto ha un movimento a “rimbalzo”, il BNP è modestamente elevato e la TC mostra l’ispessimento e le calcificazioni. La terapia definitiva è la pericardiectomia. Le recidive, che interessano una quota rilevante dei pazienti dopo il primo episodio, sono la complicanza più frequente e il motivo per cui la colchicina è entrata nello schema di base.
Come cade la pericardite al concorso
La pericardite compare con regolarità nelle prove di ammissione alle scuole di specializzazione, spesso come domanda breve a risposta rapida. Le forme tipiche sono le seguenti:
- Il dolore posturale. Giovane con dolore toracico che migliora piegandosi in avanti e sfregamento all’auscultazione: qual è la diagnosi? Qual è l’ECG atteso? La risposta è pericardite acuta con sopraslivellamento diffuso concavo dell’ST e sottoslivellamento del PR.
- Il segno più specifico. Fra le alterazioni ECG della pericardite, quale è la più specifica? Il sottoslivellamento del tratto PR. Il distrattore è il sopraslivellamento dell’ST, che è più sensibile ma condiviso con altre condizioni.
- La terapia. Qual è il trattamento di prima linea della pericardite acuta idiopatica? FANS o aspirina più colchicina. Quale farmaco aumenta il rischio di recidive? I corticosteroidi.
- Il tamponamento. Paziente ipoteso con turgore giugulare, toni ovattati e polso paradosso: diagnosi e trattamento. Tamponamento cardiaco e pericardiocentesi. Talvolta si chiede quale farmaco sia controindicato: i diuretici.
- Costrizione contro restrizione. Segno di Kussmaul, knock pericardico e calcificazioni alla TC orientano verso la pericardite costrittiva; la domanda può chiedere anche la causa più frequente nel mondo (tubercolosi) o la terapia definitiva (pericardiectomia).
Esercitarsi con le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia è il modo più rapido per fissare queste associazioni, perché il commento spiega il motivo per cui ogni distrattore è sbagliato. Chi punta alla specializzazione in Cardiologia incontrerà la pericardite fin dai primi turni in pronto soccorso.
In sintesi
La pericardite è l’infiammazione del pericardio, nella maggior parte dei casi idiopatica o virale, con cause tubercolari, purulente, autoimmuni, neoplastiche, uremiche e post-lesione cardiaca da conoscere. Si diagnostica con almeno due criteri fra dolore tipico, sfregamento, ECG caratteristico e versamento, ricordando che il sottoslivellamento del PR è il segno più specifico e che la troponina normale la distingue dalla miopericardite e dall’infarto. La terapia di base è FANS o aspirina più colchicina, con i corticosteroidi in seconda linea perché favoriscono le recidive. Le complicanze da riconoscere sono il tamponamento, con la triade di Beck e il polso paradosso, e la pericardite costrittiva, con segno di Kussmaul e knock pericardico. Al concorso la pericardite cade come vignetta del dolore posturale, come domanda sull’ECG, sulla terapia e sulla gestione del tamponamento.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.