Scarlattina: cause, esantema, diagnosi e terapia
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La scarlattina è l’unica tra le classiche malattie esantematiche dell’infanzia a essere causata da un batterio, lo streptococco beta-emolitico di gruppo A, e per questo è anche l’unica per cui esiste una terapia antibiotica specifica. È un argomento che al Concorso Nazionale SSM ricorre con regolarità nelle domande di pediatria e malattie infettive, perché unisce un esantema riconoscibile, un agente eziologico preciso, un meccanismo tossinico e complicanze immunomediate, come la malattia reumatica e la glomerulonefrite post-streptococcica, che sono tra i temi più amati dagli estensori delle prove. In questo articolo la ripercorriamo con l’ordine del manuale, dalla definizione alla terapia, fino alle forme di domanda più tipiche.
Che cos’è la scarlattina
La scarlattina è una malattia infettiva acuta caratterizzata da faringotonsillite, febbre ed esantema diffuso, dovuta a ceppi di Streptococcus pyogenes (streptococco beta-emolitico di gruppo A) che producono esotossine pirogene. Nella tradizione pediatrica è la “seconda malattia” dell’elenco storico delle esantematiche, dopo il morbillo, seguita da rosolia, quarta malattia, quinta malattia (megaloeritema infettivo) e sesta malattia (esantema critico). Colpisce prevalentemente i bambini tra i tre e i dodici anni, con maggiore incidenza nei mesi freddi, e si trasmette per via aerea attraverso le goccioline respiratorie emesse da malati o portatori faringei, più raramente per contatto diretto con lesioni cutanee infette. Il periodo di incubazione è breve, in genere da due a cinque giorni.
Un elemento che il concorso ama verificare è che la scarlattina può essere contratta più di una volta: l’immunità che segue la malattia è diretta contro la specifica esotossina responsabile, e poiché esistono più tossine pirogene, un secondo episodio da un ceppo con tossina diversa è possibile. Questo la distingue nettamente dalle esantematiche virali, che lasciano un’immunità permanente.
Cause e fisiopatologia
Lo streptococco di gruppo A colonizza il faringe e, attraverso la proteina M e altri fattori di adesione, resiste alla fagocitosi e determina la faringotonsillite. L’esantema non è dovuto all’invasione della cute da parte del batterio ma all’azione delle esotossine pirogene streptococciche (SPE A, B e C), tossine eritrogeniche che si diffondono per via ematica e provocano una vasodilatazione con infiltrato infiammatorio nel derma superficiale, oltre a un’ipersensibilità ritardata nei soggetti già sensibilizzati. Le stesse tossine agiscono come superantigeni e, nelle forme più gravi, possono innescare la sindrome da shock tossico streptococcico. I ceppi produttori di tossina acquisiscono i geni per via fagica, il che spiega perché non tutte le faringiti streptococciche si accompagnino a esantema.
Le complicanze tardive non sono infettive ma immunomediate: la malattia reumatica nasce da una risposta anticorpale contro la proteina M che cross-reagisce con antigeni del miocardio, delle valvole cardiache, delle articolazioni e dei nuclei della base (mimetismo molecolare); la glomerulonefrite post-streptococcica deriva invece dal deposito glomerulare di immunocomplessi contenenti antigeni streptococcici nefritogeni. La comprensione di questo doppio meccanismo, tossinico per l’esantema e immunologico per le sequele, è la chiave per rispondere a molte domande.
Quadro clinico
L’esordio è brusco, con febbre elevata, mal di gola intenso, cefalea, dolori addominali e talora vomito. Il faringe è intensamente arrossato, le tonsille sono tumefatte e spesso ricoperte di essudato, il palato molle presenta petecchie e i linfonodi cervicali anteriori sono ingranditi e dolenti. La lingua è dapprima ricoperta da una patina bianca attraverso cui sporgono le papille arrossate (lingua a fragola bianca), poi si desquama e assume l’aspetto rosso vivo con papille ipertrofiche della lingua a fragola rossa o a lampone, un segno tipico che compare nei giorni successivi.
L’esantema compare entro uno o due giorni dalla febbre, inizia a collo, ascelle e inguine e si diffonde in ventiquattro ore a tronco e arti. È costituito da micropapule puntiformi, fittissime, di colore rosso vivo, su fondo eritematoso, che conferiscono alla cute una sensazione tattile ruvida, “a carta vetrata”; scompare alla pressione ma tende a risparmiare la regione periorale, che appare pallida in contrasto con le guance arrossate (maschera di Filatov). Nelle pieghe cutanee, in particolare al gomito e all’inguine, l’esantema si accentua e compaiono strie lineari di petecchie (segno di Pastia). Dopo tre o quattro giorni l’esantema impallidisce e nella seconda settimana subentra una desquamazione furfuracea al tronco e lamellare a mani e piedi, che può protrarsi per settimane e talvolta rappresenta l’unico indizio retrospettivo di una scarlattina non diagnosticata. Rispetto al morbillo, mancano congiuntivite, tosse e macchie di Koplik.
Diagnosi
La diagnosi è clinica, ma la conferma microbiologica è raccomandata perché indirizza la terapia antibiotica: il test rapido per l’antigene streptococcico su tampone faringeo ha specificità elevata e una sensibilità buona, e un risultato negativo nel bambino con quadro suggestivo va confermato con la coltura del tampone, che resta il riferimento. Il titolo antistreptolisinico (TAS) e gli anticorpi anti-DNasi B si positivizzano dopo due-tre settimane e non servono per la diagnosi acuta, ma sono utili per documentare un’infezione recente nel sospetto di malattia reumatica o glomerulonefrite. L’emocromo mostra leucocitosi neutrofila, talora con eosinofilia nella fase di convalescenza. Bisogna ricordare che la coltura positiva non distingue l’infezione dal portatore sano, condizione frequente nei bambini in età scolare.
Diagnosi differenziale
La scarlattina va distinta innanzitutto dalle altre malattie esantematiche: il morbillo presenta prodromi catarrali con tosse, congiuntivite e macchie di Koplik e un esantema maculopapulare confluente a partenza retroauricolare; la rosolia ha un esantema più tenue e fugace con linfoadenopatia retroauricolare e suboccipitale; la sesta malattia colpisce il lattante con esantema alla caduta della febbre; la quinta malattia mostra le guance schiaffeggiate e un esantema reticolato. La malattia di Kawasaki è la diagnosi differenziale più importante nel bambino piccolo con febbre persistente, lingua a fragola, esantema e desquamazione, ma si accompagna a congiuntivite bilaterale non essudativa, labbra fissurate, edema di mani e piedi e febbre da più di cinque giorni non responsiva agli antibiotici. Vanno considerate anche la mononucleosi infettiva, soprattutto se compare un esantema dopo somministrazione di amoxicillina, le eruzioni da farmaci, la sindrome da shock tossico stafilococcico e le faringiti virali con esantema.
Terapia per principi
La terapia antibiotica ha tre obiettivi: abbreviare la sintomatologia, ridurre la contagiosità e, soprattutto, prevenire la malattia reumatica, la cui prevenzione è efficace se il trattamento inizia entro nove giorni dall’esordio. Il farmaco di scelta resta la penicillina, in pratica l’amoxicillina per via orale, poiché lo streptococco di gruppo A non ha sviluppato resistenza alle beta-lattamine; il ciclo va completato per la durata prevista anche se i sintomi scompaiono in pochi giorni. Nei pazienti allergici alle penicilline si ricorre a una cefalosporina, se l’allergia non è di tipo immediato, oppure a un macrolide o alla clindamicina, tenendo presente che le resistenze ai macrolidi sono variabili. Il trattamento è completato da antipiretici, idratazione e riposo; il bambino può tornare in comunità dopo almeno ventiquattro ore di terapia antibiotica efficace, quando la contagiosità si è ridotta. Il trattamento non modifica invece il rischio di glomerulonefrite post-streptococcica.
Complicanze e prevenzione
Le complicanze suppurative precoci derivano dall’estensione locale dell’infezione: ascesso peritonsillare e retrofaringeo, otite media, sinusite, linfoadenite cervicale, più raramente polmonite, batteriemia e osteomielite. Le complicanze non suppurative tardive sono la malattia reumatica, che compare due-quattro settimane dopo la faringite con artrite migrante, cardite, corea di Sydenham, eritema marginato e noduli sottocutanei secondo i criteri di Jones, e la glomerulonefrite acuta post-streptococcica, che si manifesta una-tre settimane dopo con ematuria, edemi e ipertensione. Le forme invasive con sindrome da shock tossico e fascite necrotizzante sono rare ma gravissime. Non esiste un vaccino; la prevenzione si basa sulla diagnosi e sul trattamento tempestivo delle faringiti streptococciche, sull’igiene delle mani e delle vie respiratorie e sull’allontanamento temporaneo del bambino dalla comunità. Nei pazienti che hanno avuto una malattia reumatica è indicata la profilassi secondaria a lungo termine con penicillina.
Come cade la scarlattina al concorso
Le domande d’esame sulla scarlattina si presentano in poche forme ricorrenti. La prima chiede l’agente eziologico, dove la risposta è lo streptococco beta-emolitico di gruppo A, oppure il meccanismo dell’esantema, cioè le esotossine pirogene, con distrattori che citano l’invasione cutanea diretta o un virus. La seconda è il caso clinico del bambino con febbre alta, faringite essudativa, lingua a fragola ed esantema puntiforme ruvido con pallore periorale e segno di Pastia, in cui bisogna riconoscere la diagnosi o l’elemento che la distingue dal morbillo. La terza verte sulla terapia di scelta e sulla finestra utile per prevenire la malattia reumatica, oppure sulla differenza tra complicanze che il trattamento previene (reumatiche) e non previene (renali). La quarta riguarda la possibilità di recidiva, legata alla molteplicità delle tossine, o la durata di isolamento dopo l’inizio dell’antibiotico. La quinta propone la diagnosi differenziale con la malattia di Kawasaki nel bambino piccolo con febbre prolungata. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono proprio questi quesiti nella struttura delle prove ufficiali, spiegando il ragionamento dietro ogni opzione.
In sintesi
La scarlattina è una faringotonsillite da streptococco beta-emolitico di gruppo A accompagnata da un esantema dovuto alle esotossine pirogene, che colpisce soprattutto i bambini in età scolare con incubazione breve. Il quadro tipico comprende febbre alta, faringe arrossato con essudato, lingua a fragola, esantema micropapulare ruvido con pallore periorale e segno di Pastia, seguito da desquamazione lamellare. La diagnosi è clinica con conferma tramite test rapido e coltura del tampone faringeo. La terapia con penicillina o amoxicillina abbrevia la malattia, riduce la contagiosità dopo ventiquattro ore e previene la malattia reumatica se iniziata entro nove giorni, mentre non modifica il rischio di glomerulonefrite post-streptococcica. La possibilità di recidiva e la diagnosi differenziale con morbillo e malattia di Kawasaki completano gli elementi che il concorso verifica con maggiore frequenza.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.