Ipertensione portale: cause, complicanze e TIPS
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ipertensione portale è l’aumento patologico della pressione nel sistema venoso portale, che raccoglie il sangue da intestino, milza, pancreas e stomaco per portarlo al fegato. È la sindrome da cui derivano le complicanze più gravi della cirrosi: varici e sanguinamento, ascite, encefalopatia, disfunzione renale. Al Concorso SSM la si incontra come quesito di fisiopatologia, di classificazione delle cause e di gestione delle complicanze. Ecco un ripasso completo e orientato ai quiz.
Che cos’è l’ipertensione portale
La pressione portale si valuta, nella pratica clinica, con il gradiente di pressione venosa epatica (HVPG), cioè la differenza fra la pressione venosa epatica bloccata, che riflette la pressione sinusoidale, e quella libera. In condizioni normali il gradiente è basso; si parla di ipertensione portale quando supera i 5 mmHg, e di ipertensione portale clinicamente significativa dai 10 mmHg in su, soglia oltre la quale aumenta il rischio di formazione delle varici e di scompenso. Sopra i 12 mmHg cresce il rischio di sanguinamento delle varici. La misura dell’HVPG è invasiva e disponibile in centri dedicati; nella pratica quotidiana si ricorre spesso a stime non invasive come l’elastografia epatica e la conta piastrinica.
Il gradiente, per come è misurato, riflette l’ipertensione di origine sinusoidale, come quella della cirrosi, ma risulta normale nelle forme presinusoidali, come la trombosi portale. È un dettaglio che si presta molto alle domande a risposta multipla.
Fisiopatologia
La pressione in un sistema vascolare è il prodotto del flusso per la resistenza. Nell’ipertensione portale aumentano entrambi. L’evento iniziale è l’aumento della resistenza al flusso: nella cirrosi dipende per la maggior parte da fattori strutturali, cioè fibrosi, noduli rigenerativi e capillarizzazione dei sinusoidi, e in parte da una componente dinamica, la contrazione delle cellule stellate attivate e la ridotta disponibilità di ossido nitrico intraepatico. Questa componente funzionale è modificabile ed è uno dei bersagli della terapia.
Successivamente si instaura una vasodilatazione splancnica, mediata soprattutto da ossido nitrico e altri vasodilatatori, che aumenta il flusso portale e mantiene elevata la pressione. La vasodilatazione sistemica riduce il volume ematico efficace, attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, il sistema nervoso simpatico e l’ormone antidiuretico, con ritenzione di sodio e acqua: è la base dell’ascite, dell’iponatriemia da diluizione e della disfunzione renale. Si sviluppa infine una circolazione iperdinamica, con alta portata cardiaca e bassa pressione arteriosa. I farmaci beta-bloccanti non selettivi agiscono proprio riducendo il flusso portale.
Cause: pre, intra e post-epatiche
La classificazione delle cause segue la sede dell’ostacolo lungo il percorso del sangue ed è uno dei contenuti più richiesti.
| Sede | Esempi principali | Caratteristiche utili |
|---|---|---|
| Pre-epatica | Trombosi della vena porta, trombosi della vena splenica, compressioni estrinseche, fistole arterovenose splancniche | Funzione epatica conservata; la trombosi splenica isolata dà varici gastriche isolate |
| Intraepatica presinusoidale | Schistosomiasi, colangite biliare primitiva nelle fasi iniziali, sarcoidosi, iperplasia nodulare rigenerativa | HVPG normale o poco aumentato |
| Intraepatica sinusoidale | Cirrosi di qualunque causa, epatite alcolica | La forma più frequente; HVPG aumentato |
| Intraepatica postsinusoidale | Sindrome da ostruzione sinusoidale (malattia veno-occlusiva) | Tipica dopo trapianto di cellule staminali o farmaci tossici |
| Post-epatica | Sindrome di Budd-Chiari, pericardite costrittiva, scompenso cardiaco destro, ostruzione della vena cava inferiore | Epatomegalia congestizia, ascite con proteine elevate |
Nei Paesi occidentali la causa di gran lunga più frequente è la cirrosi epatica. Nelle aree endemiche la schistosomiasi è una causa importante di forma presinusoidale. Nella sindrome di Budd-Chiari, invece, l’ostruzione riguarda le vene sovraepatiche o la vena cava sovraepatica, spesso su base trombofilica o di neoplasia mieloproliferativa.
Manifestazioni cliniche
Il segno cardine è lo sviluppo di circoli collaterali portosistemici, con cui il sangue aggira l’ostacolo. I più importanti sono le varici esofagee e gastriche, che derivano dalla vena gastrica sinistra e dalle vene gastriche brevi; il circolo collaterale periombelicale attraverso la vena ombelicale ricanalizzata, noto come “caput medusae”; le varici rettali, da non confondere con le emorroidi. Frequente la splenomegalia congestizia, con ipersplenismo e piastrinopenia, che è anche uno degli indizi più semplici di ipertensione portale nel paziente cirrotico.
Le altre manifestazioni derivano dalle complicanze: l’ascite, la gastropatia ipertensiva portale con sanguinamento cronico e anemia, l’encefalopatia epatica favorita dagli shunt che sottraggono al fegato le sostanze azotate provenienti dall’intestino, la disfunzione renale fino alla sindrome epatorenale, le complicanze polmonari come la sindrome epatopolmonare e l’ipertensione portopolmonare.
Diagnosi
Nel paziente cirrotico la diagnosi di ipertensione portale è spesso clinica e strumentale: splenomegalia, piastrinopenia, ascite, circoli collaterali o varici all’endoscopia sono di per sé sufficienti. L’ecografia dell’addome con studio eco-color-Doppler permette di valutare calibro e flusso della vena porta (rallentato o invertito, cioè epatofugo), la pervietà dei vasi, la presenza di trombosi, le dimensioni della milza e l’ascite. L’elastografia epatica e quella splenica, insieme alla conta piastrinica, aiutano a stimare il rischio di ipertensione portale clinicamente significativa e a selezionare chi deve eseguire l’endoscopia di screening per le varici.
L’esofagogastroduodenoscopia resta l’esame di riferimento per ricercare e classificare le varici. La misurazione dell’HVPG si usa in ambito specialistico, per stratificare il rischio o valutare la risposta ai farmaci. La TC e la risonanza sono utili per studiare i vasi, individuare trombosi, sindrome di Budd-Chiari o lesioni focali epatiche.
Terapia dell’ipertensione portale e ruolo della TIPS
La terapia agisce su più livelli. Il primo è la causa: l’astensione dall’alcol, il trattamento antivirale delle epatiti, la terapia dell’epatite autoimmune possono ridurre la pressione portale e migliorare la prognosi. Il secondo è farmacologico: i beta-bloccanti non selettivi, come propranololo e carvedilolo, riducono la portata cardiaca con il blocco beta-1 e provocano vasocostrizione splancnica con il blocco beta-2, riducendo il flusso portale. Il carvedilolo ha anche un effetto alfa-1 bloccante che riduce la resistenza intraepatica. Nella fase acuta del sanguinamento si usano i vasocostrittori splancnici, come terlipressina, somatostatina o octreotide.
La TIPS (shunt portosistemico intraepatico transgiugulare) è una protesi posizionata per via radiologica che mette in comunicazione un ramo portale con una vena sovraepatica, bypassando il fegato e riducendo drasticamente la pressione portale. Le indicazioni principali sono il sanguinamento da varici non controllato o recidivante nonostante la terapia, la TIPS precoce nei pazienti ad alto rischio con emorragia acuta, l’ascite refrattaria e la sindrome di Budd-Chiari in casi selezionati. Le complicanze principali sono l’encefalopatia epatica, perché più sangue portale sfugge al filtro epatico, lo scompenso cardiaco per aumento del ritorno venoso, e il peggioramento della funzione epatica. Controindicazioni tipiche sono lo scompenso cardiaco, l’ipertensione polmonare severa, l’encefalopatia ricorrente non controllata e l’insufficienza epatica avanzata. Il trapianto di fegato resta la terapia definitiva nella cirrosi scompensata.
Come cade l’ipertensione portale al concorso
Le domande più frequenti chiedono di classificare una causa (per esempio la trombosi portale come pre-epatica e la Budd-Chiari come post-epatica), di riconoscere la soglia di HVPG clinicamente significativa, di scegliere il farmaco per la profilassi (beta-bloccante non selettivo) o di indicare la principale complicanza della TIPS (encefalopatia epatica). Frequente anche il caso di un paziente con varici gastriche isolate e pancreatite cronica, che deve far pensare alla trombosi della vena splenica, trattata con splenectomia.
Fra gli errori tipici: pensare che l’HVPG sia aumentato nella trombosi portale; scegliere un beta-bloccante cardioselettivo come metoprololo o atenololo, che non riduce adeguatamente il flusso portale; dimenticare che la TIPS peggiora l’encefalopatia; confondere le varici rettali con le emorroidi. Nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia questi punti ricorrono spesso in casi clinici integrati con le complicanze della cirrosi, ed è utile vederli spiegati passo per passo.
In sintesi
L’ipertensione portale è l’aumento della pressione nel sistema portale, definito dal gradiente venoso epatico oltre 5 mmHg e clinicamente significativo dai 10 mmHg. Nasce da un aumento della resistenza, soprattutto nella cirrosi, cui si aggiunge l’aumento del flusso splancnico. Le cause si distinguono in pre, intra e post-epatiche. Le complicanze sono varici e sanguinamento, ascite, encefalopatia, splenomegalia con piastrinopenia e disfunzione renale. La terapia combina trattamento della causa, beta-bloccanti non selettivi, vasocostrittori nell’acuto, TIPS nei casi selezionati e trapianto come soluzione definitiva.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.