Escherichia coli: patotipi, IVU, EHEC ed ESBL per l’SSM
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
Escherichia coli è al tempo stesso un normale abitante dell’intestino umano e uno dei patogeni più importanti della medicina clinica. Per il Concorso SSM è un argomento che attraversa microbiologia, nefrologia, pediatria, gastroenterologia, infettivologia e igiene: è la prima causa di infezioni delle vie urinarie, una causa rilevante di sepsi e di meningite neonatale, e alcuni suoi ceppi provocano diarree con conseguenze anche drammatiche, come la sindrome emolitico-uremica. A questo si aggiunge il tema delle resistenze, in particolare le beta-lattamasi a spettro esteso, che cambiano la scelta della terapia empirica.
Che cos’è Escherichia coli
E. coli è un bacillo Gram negativo della famiglia delle Enterobacterales, aerobio-anaerobio facoltativo, generalmente mobile per flagelli peritrichi, ossidasi negativo e fermentante il glucosio. A differenza di Salmonella e Shigella, la grande maggioranza dei ceppi fermenta il lattosio, producendo colonie rosa sull’agar MacConkey; è inoltre indolo positivo, caratteristica utile nell’identificazione biochimica. La struttura antigenica comprende l’antigene O del lipopolisaccaride, l’antigene H flagellare e l’antigene K capsulare: la combinazione definisce i sierotipi, e alcuni sono storicamente legati a quadri precisi, come O157:H7 per gli enteroemorragici e K1 per la meningite neonatale.
Come tutti i Gram negativi, possiede nella membrana esterna il lipopolisaccaride, la cui componente lipidica, il lipide A, è l’endotossina responsabile della risposta infiammatoria sistemica nella batteriemia. Il germe fa parte della flora commensale del colon, e la maggior parte delle infezioni extraintestinali origina proprio da ceppi che risiedono nell’intestino dello stesso paziente.
Fattori di virulenza e patotipi intestinali
La capacità patogena varia molto da ceppo a ceppo e dipende da geni spesso portati su plasmidi, fagi o isole di patogenicità. Per le infezioni urinarie sono cruciali le fimbrie: le fimbrie di tipo 1 favoriscono l’adesione all’urotelio vescicale, mentre le fimbrie P si legano a recettori glicolipidici dell’epitelio renale e sono associate alla pielonefrite. La capsula K1 protegge dalla fagocitosi e dal complemento ed è tipica dei ceppi della meningite neonatale.
Gli E. coli enteropatogeni si classificano in patotipi. Gli enterotossigeni (ETEC) producono una tossina termolabile simile a quella colerica e una tossina termostabile: sono la causa classica della diarrea del viaggiatore e di diarree acquose nei bambini dei paesi a basse risorse. Gli enteropatogeni (EPEC) causano diarrea nel lattante con lesioni “attaching and effacing” dei microvilli. Gli enteroinvasivi (EIEC) invadono la mucosa colica con un quadro dissenterico simile alla shigellosi. Gli enteroaggregativi (EAEC) aderiscono con un caratteristico aspetto “a mattoni impilati” e causano diarrea persistente. Gli enteroemorragici (EHEC), produttori di tossina Shiga (STEC), sono il patotipo più interrogato per la loro associazione con la sindrome emolitico-uremica.
Infezioni delle vie urinarie
E. coli uropatogeno è la causa più frequente di infezione urinaria sia comunitaria sia associata all’assistenza. La via è ascendente: il germe colonizza la regione periuretrale e risale in vescica, causando la cistite, con disuria, pollachiuria, urgenza e talvolta ematuria, senza febbre significativa. Se l’infezione raggiunge il rene si sviluppa la pielonefrite acuta, con febbre, brivido, dolore lombare e dolorabilità all’angolo costovertebrale, nausea e vomito. Le donne sono più colpite per la brevità dell’uretra; altri fattori di rischio sono l’attività sessuale, la gravidanza, il diabete, le ostruzioni e i cateteri vescicali.
All’esame urine la positività dei nitriti suggerisce la presenza di Enterobacterales, che riducono i nitrati; leucociti esterasi e piuria indicano l’infiammazione. L’urinocoltura con antibiogramma è indicata nelle infezioni complicate, nella pielonefrite, nella gravidanza, nell’uomo e nelle recidive. Un punto chiave: la batteriuria asintomatica non va trattata nella maggior parte dei pazienti, con eccezioni come la gravidanza e la preparazione a procedure urologiche invasive.
EHEC e sindrome emolitico-uremica
Gli EHEC, con il sierotipo O157:H7 come prototipo, vengono trasmessi con carne bovina poco cotta, latte non pastorizzato, vegetali contaminati, acqua e contatto con animali. Dopo alcuni giorni di incubazione compare diarrea, inizialmente acquosa e poi spesso ematica, con crampi addominali intensi e febbre scarsa o assente. La tossina Shiga, assorbita in circolo, danneggia l’endotelio dei capillari, in particolare glomerulari, innescando una microangiopatia trombotica.
La sindrome emolitico-uremica tipica è la triade di anemia emolitica microangiopatica con schistociti allo striscio, piastrinopenia e danno renale acuto. Colpisce soprattutto i bambini piccoli ed è una delle cause più importanti di insufficienza renale acuta in età pediatrica. Possono associarsi manifestazioni neurologiche. Va distinta dalla porpora trombotica trombocitopenica, legata al deficit di ADAMTS13, e dalla forma atipica, da disregolazione del complemento.
Il messaggio terapeutico è netto: nelle infezioni da EHEC gli antibiotici sono generalmente sconsigliati, perché possono aumentare il rilascio di tossina e il rischio di SEU, e vanno evitati anche gli antimotilici. La terapia è di supporto, con attenta gestione dei liquidi e degli elettroliti e dialisi quando necessaria. La diagnosi richiede la ricerca della tossina Shiga o dei suoi geni nelle feci e la coltura su terreni specifici come l’agar MacConkey al sorbitolo, dove O157:H7, che non fermenta il sorbitolo, forma colonie incolori.
Sepsi, meningite neonatale e infezioni addominali
E. coli è tra le cause più frequenti di batteriemia da Gram negativi, spesso secondaria a un focolaio urinario, biliare o addominale. La batteriemia può evolvere in sepsi e shock settico, mediati dall’endotossina. Nelle infezioni delle vie biliari, come la colangite acuta, e nelle peritoniti secondarie a perforazione, E. coli è quasi sempre presente insieme ad altri enterobatteri e ad anaerobi come Bacteroides fragilis, per cui la terapia deve essere ad ampio spettro.
Nel neonato E. coli K1 è, insieme allo streptococco di gruppo B, una delle due principali cause di sepsi e meningite neonatale: un’associazione da ricordare, perché nel primo mese di vita la terapia empirica della meningite deve coprire entrambi i germi oltre alla listeria. Il germe è inoltre implicato nelle polmoniti associate all’assistenza e nelle infezioni del sito chirurgico.
Diagnosi microbiologica
La diagnosi delle forme extraintestinali si basa sull’esame colturale di urine, sangue, bile o liquidi biologici, seguito da identificazione e antibiogramma. Il Gram mostra bacilli Gram negativi; la fermentazione del lattosio e la positività all’indolo orientano l’identificazione, che oggi è spesso affidata alla spettrometria di massa. Nelle diarree, la coprocoltura standard non distingue i ceppi commensali da quelli patogeni: servono test per le tossine o pannelli molecolari che ricercano i geni di virulenza dei diversi patotipi. In caso di sospetta SEU si cercano tossina Shiga e sierotipo, oltre a emocromo, striscio periferico, LDH, aptoglobina e funzionalità renale.
Terapia ed ESBL
La scelta dell’antibiotico dipende dalla sede, dalla gravità e dall’epidemiologia locale delle resistenze. Nella cistite non complicata si usano farmaci che si concentrano nelle urine, come nitrofurantoina e fosfomicina; i fluorochinoloni vanno riservati per non selezionare resistenze, come discusso nella scheda sui chinoloni. Nella pielonefrite e nelle infezioni sistemiche si usano cefalosporine di terza generazione o altri farmaci attivi secondo l’antibiogramma.
Le beta-lattamasi a spettro esteso (ESBL) sono enzimi, spesso codificati su plasmidi trasferibili, che idrolizzano penicilline, cefalosporine anche di terza e quarta generazione e monobattami, ma non i carbapenemi e sono in genere inibite da inibitori come clavulanato e tazobactam. Le infezioni gravi da E. coli ESBL vengono trattate tipicamente con un carbapenemico. I ceppi ESBL spesso portano co-resistenze a fluorochinoloni, cotrimossazolo e aminoglicosidi. Esistono infine ceppi produttori di carbapenemasi, più frequenti però in Klebsiella pneumoniae. Per il quadro generale dei meccanismi conviene ripassare la scheda sulle classi di antibiotici.
Come cade Escherichia coli al concorso
Gli errori tipici nei quiz su Escherichia coli sono prevedibili. Il primo è trattare con antibiotici una diarrea ematica da EHEC in un bambino: la risposta corretta è il supporto. Il secondo è confondere i patotipi, attribuendo la diarrea del viaggiatore agli EHEC anziché agli ETEC. Il terzo è trattare una batteriuria asintomatica in un anziano non gravido. Il quarto è pensare che le ESBL inattivino anche i carbapenemi. Il quinto è dimenticare E. coli tra le cause di meningite neonatale. Infine, i nitriti positivi suggeriscono un enterobatterio, mentre enterococco e stafilococco saprophyticus spesso non li producono.
Nelle prove degli anni precedenti questi temi compaiono spesso dentro casi clinici di nefrologia o pediatria più che come domande di microbiologia pura. Per abituarsi a riconoscerli conviene allenarsi con le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che spiegano il ragionamento dietro ogni risposta.
In sintesi
Escherichia coli è un bacillo Gram negativo commensale dell’intestino, fermentante il lattosio e indolo positivo. È la prima causa di cistite e pielonefrite, una causa frequente di batteriemia, sepsi e infezioni addominali e, con il ceppo K1, di meningite neonatale. I patotipi intestinali vanno distinti: ETEC per la diarrea del viaggiatore, EHEC produttori di tossina Shiga per la diarrea ematica e la sindrome emolitico-uremica, in cui gli antibiotici sono sconsigliati. Le ESBL rendono inefficaci le cefalosporine e orientano verso i carbapenemi nelle forme gravi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.