Emicrania: criteri, terapia e domande del concorso SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’emicrania è la cefalea primaria più studiata e, dopo la cefalea di tipo tensivo, la più frequente: colpisce una quota rilevante della popolazione adulta, con una netta prevalenza femminile, ed è fra le prime cause di disabilità negli anni di maggiore produttività. Per chi prepara il Concorso Nazionale SSM è un argomento che ritorna spesso, perché mette insieme criteri diagnostici precisi, una fisiopatologia che negli ultimi anni ha prodotto farmaci nuovi, e soprattutto la necessità di distinguere una cefalea benigna dalle cefalee secondarie pericolose. In questo articolo troverete definizione, meccanismi, quadro clinico, criteri diagnostici, diagnosi differenziale, principi di terapia e le forme tipiche con cui il tema viene chiesto.
Che cos’è l’emicrania
L’emicrania è una malattia neurologica cronica caratterizzata da attacchi ricorrenti di cefalea, tipicamente unilaterale, pulsante, di intensità moderata o grave, aggravata dall’attività fisica di routine e accompagnata da nausea, vomito, fotofobia e fonofobia. Gli attacchi, non trattati, durano da quattro a settantadue ore. La classificazione internazionale delle cefalee distingue due forme principali: l’emicrania senza aura, la più frequente, e l’emicrania con aura, in cui la cefalea è preceduta o accompagnata da sintomi neurologici focali transitori e completamente reversibili. A queste si aggiungono l’emicrania cronica, definita da cefalea per almeno quindici giorni al mese da più di tre mesi, di cui almeno otto con caratteristiche emicraniche, e alcune varianti rare come l’emicrania emiplegica, l’emicrania con aura del tronco encefalico e l’emicrania retinica.
La malattia esordisce di solito nell’adolescenza o nel giovane adulto, raramente dopo i cinquant’anni; nell’infanzia colpisce in egual misura maschi e femmine, mentre dopo la pubertà diventa tre volte più frequente nella donna, con un chiaro legame con le fluttuazioni degli estrogeni. Molti pazienti riferiscono una familiarità positiva, e l’ereditarietà è poligenica nelle forme comuni, monogenica nell’emicrania emiplegica familiare.
Cause e fisiopatologia
L’emicrania non è più considerata una malattia vascolare in senso stretto ma un disturbo di eccitabilità cerebrale con attivazione del sistema trigemino-vascolare. Il cervello dell’emicranico ha una soglia ridotta di risposta agli stimoli e una ridotta capacità di abituazione; alcuni fattori scatenanti (stress e rilassamento dopo lo stress, deprivazione o eccesso di sonno, digiuno, alcol, alcuni alimenti, ciclo mestruale, variazioni meteorologiche) possono innescare l’attacco in un soggetto predisposto.
L’aura è attribuita alla depressione corticale propagata, un’onda di depolarizzazione neuronale e gliale che avanza lentamente sulla corteccia, a circa tre millimetri al minuto, seguita da una depressione dell’attività elettrica: questa lentezza spiega la progressione graduale dei sintomi dell’aura nell’arco di minuti, un elemento che la distingue dagli eventi ischemici, in cui il deficit è immediato. La cefalea deriva dall’attivazione delle terminazioni trigeminali che innervano le meningi e i vasi meningei, con rilascio di neuropeptidi vasoattivi, primo fra tutti il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), che produce vasodilatazione, infiammazione neurogena e sensibilizzazione periferica; la successiva sensibilizzazione del nucleo caudale del trigemino e del talamo spiega il carattere pulsante, l’allodinia cutanea e l’aggravamento con il movimento. Ipotalamo e tronco encefalico partecipano alla fase premonitoria e alla modulazione del dolore. La centralità del CGRP ha portato allo sviluppo degli anticorpi monoclonali e dei gepanti, che ne bloccano il ligando o il recettore.
Clinica: le fasi dell’attacco
L’attacco emicranico è spesso descritto in quattro fasi, non tutte presenti in ogni paziente. La fase prodromica, ore o un giorno prima del dolore, comprende sbadigli, cambiamenti dell’umore, irritabilità, desiderio di cibi particolari, rigidità nucale, poliuria, difficoltà di concentrazione. L’aura, presente in circa un paziente su quattro o cinque, è nella grande maggioranza dei casi visiva: scotoma scintillante che si allarga progressivamente, spettri di fortificazione con linee a zig-zag, perdita di parte del campo visivo; meno frequenti l’aura sensitiva, con parestesie che migrano lentamente dalla mano al volto, e l’aura del linguaggio; l’aura motoria definisce l’emicrania emiplegica. Ogni sintomo dell’aura si sviluppa gradualmente in almeno cinque minuti e dura da cinque a sessanta minuti; i sintomi diversi si susseguono in genere uno dopo l’altro.
La fase della cefalea presenta il dolore descritto sopra, con nausea nella maggior parte dei casi, vomito in una quota minore, intolleranza a luce, rumori e odori, e il bisogno di isolarsi in un ambiente buio e silenzioso. Nell’emicrania il dolore può cambiare lato da un attacco all’altro; una cefalea rigorosamente sempre dallo stesso lato deve far pensare a una causa strutturale. La fase postdromica, dopo la risoluzione, lascia stanchezza, difficoltà di concentrazione e talvolta euforia per un tempo variabile. Tra gli attacchi l’esame neurologico è normale: questo è un requisito diagnostico, non un dettaglio.
Diagnosi
La diagnosi è clinica e si fonda sui criteri della classificazione internazionale. Per l’emicrania senza aura sono necessari almeno cinque attacchi della durata di 4-72 ore, con almeno due tra le caratteristiche del dolore (unilateralità, pulsatilità, intensità moderata o grave, aggravamento con l’attività fisica) e almeno uno tra i sintomi di accompagnamento (nausea o vomito; fotofobia e fonofobia insieme), non attribuibili ad altra causa. Per l’emicrania con aura bastano due attacchi con aura dalle caratteristiche descritte. Un diario della cefalea aiuta a contare i giorni di dolore, riconoscere i fattori scatenanti e verificare l’uso dei farmaci sintomatici.
Le indagini strumentali non servono a confermare l’emicrania ma a escludere le cefalee secondarie quando sono presenti segnali di allarme, riassunti nell’acronimo inglese SNOOP: sintomi sistemici come febbre e calo ponderale o storia di neoplasia e immunodepressione; segni o sintomi neurologici focali persistenti; esordio improvviso a rombo di tuono; esordio dopo i cinquant’anni; cambiamento del pattern di una cefalea nota, cefalea progressiva, scatenata dallo sforzo o dalla posizione, cefalea in gravidanza o nel puerperio, papilledema. In presenza di questi elementi si ricorre alla risonanza magnetica dell’encefalo o, in emergenza, alla TC senza contrasto, eventualmente seguita dalla puntura lombare quando la TC è negativa e si sospetta un’emorragia subaracnoidea o una meningite.
Diagnosi differenziale
La cefalea di tipo tensivo è bilaterale, gravativa o costrittiva, di intensità lieve o moderata, non peggiora con l’attività e non si accompagna a nausea né a entrambi fotofobia e fonofobia. La cefalea a grappolo colpisce soprattutto gli uomini, con attacchi brevi (da quindici minuti a tre ore), strettamente unilaterali, orbitari, di intensità atroce, con lacrimazione, rinorrea, ptosi e miosi omolaterali e agitazione motoria, raggruppati in periodi; al contrario dell’emicranico, che cerca il buio e l’immobilità, il paziente con grappolo cammina avanti e indietro. La cefalea da uso eccessivo di farmaci è la trappola clinica più frequente nell’emicranico che assume analgesici o triptani per troppi giorni al mese e sviluppa una cefalea quotidiana.
Fra le cefalee secondarie vanno ricordate l’emorragia subaracnoidea (cefalea a rombo di tuono, che raggiunge il massimo in meno di un minuto), la meningite (febbre e rigidità nucale), l’arterite a cellule giganti nell’anziano (claudicatio mandibolare, VES elevata, rischio di cecità), l’ipertensione endocranica idiopatica nella giovane donna obesa (papilledema), la dissecazione carotidea o vertebrale (dolore cervicale, sindrome di Horner, deficit focali), la trombosi venosa cerebrale, l’ipotensione liquorale con cefalea ortostatica. L’aura emicranica va distinta dall’attacco ischemico transitorio e dall’ictus ischemico: nell’ischemia i sintomi sono negativi ed esordiscono all’improvviso, nell’aura sono positivi (luci, formicolii) e progrediscono in minuti; va distinta anche dalle crisi epilettiche focali occipitali, che sono più brevi e con fenomeni visivi colorati e circolari.
Terapia per principi
Il trattamento si divide in terapia dell’attacco e terapia di prevenzione. Nell’attacco lieve o moderato si usano i farmaci antinfiammatori non steroidei o il paracetamolo, meglio se assunti precocemente, associati a un antiemetico procinetico quando la nausea è rilevante; negli attacchi moderati o gravi, o quando gli analgesici non bastano, i triptani, agonisti dei recettori serotoninergici 5-HT1B/1D, sono i farmaci specifici di riferimento, controindicati nei pazienti con cardiopatia ischemica, pregresso ictus, ipertensione non controllata e vasculopatia periferica. Le nuove classi, gepanti e ditani, offrono alternative ai pazienti con controindicazioni vascolari. Gli oppioidi e i barbiturici vanno evitati, per l’inefficacia e per il rischio di cronicizzazione. Qualunque sintomatico deve essere limitato a un numero di giorni al mese sufficientemente basso da prevenire la cefalea da abuso.
La prevenzione è indicata quando gli attacchi sono frequenti, invalidanti o rispondono male ai sintomatici. I farmaci tradizionali comprendono beta-bloccanti (propranololo, metoprololo), antiepilettici (topiramato, valproato, quest’ultimo controindicato nelle donne in età fertile), antidepressivi (amitriptilina), calcio-antagonisti come la flunarizina e candesartan; la scelta dipende dalle comorbidità del paziente, che possono trasformare un effetto collaterale in un vantaggio (l’amitriptilina nell’insonnia, il topiramato nel sovrappeso, il beta-bloccante nell’iperteso). Nelle forme resistenti sono disponibili gli anticorpi monoclonali diretti contro il CGRP o il suo recettore e, nell’emicrania cronica, la tossina botulinica secondo un protocollo di iniezioni pericraniche. Ogni prevenzione va valutata dopo un periodo adeguato, in genere due-tre mesi, ed è accompagnata da misure non farmacologiche: regolarità di sonno e pasti, attività fisica, gestione dello stress, tecniche di rilassamento e, in casi selezionati, terapia cognitivo-comportamentale.
Complicanze
Lo stato emicranico è un attacco debilitante che dura più di settantadue ore e richiede spesso un trattamento in pronto soccorso con idratazione, antiemetici e antinfiammatori per via parenterale. L’aura persistente senza infarto dura più di una settimana senza evidenza di lesione alla neuroimmagine, mentre l’infarto emicranico è un ictus che si verifica durante un attacco con aura, con sintomi che persistono oltre un’ora e lesione ischemica documentata: è raro, ma spiega perché l’emicrania con aura è un fattore di rischio cerebrovascolare, in particolare nelle giovani donne che fumano e assumono contraccettivi estroprogestinici, nelle quali questi ultimi sono controindicati. L’emicrania cronica e la cefalea da abuso di farmaci sono le complicanze più frequenti e più invalidanti nella pratica; la crisi epilettica scatenata da un’aura emicranica è un evento eccezionale.
Come cade l’emicrania al concorso
Nel concorso SSM l’emicrania è un tema affrontato con domande di criterio, di riconoscimento e di sicurezza prescrittiva. Le nozioni ricorrenti interessano non solo chi punta alla specializzazione in neurologia, ma qualunque candidato. Ecco i formati più frequenti.
- Il riconoscimento del quadro. Giovane donna con cefalea unilaterale pulsante, nausea, fotofobia, che dura un giorno e migliora al buio: si chiede la diagnosi più probabile o il farmaco specifico dell’attacco.
- La durata dell’attacco o dell’aura. “Quanto dura un attacco di emicrania non trattato?” Da 4 a 72 ore. “Quanto dura tipicamente l’aura?” Da 5 a 60 minuti, con sviluppo graduale.
- La controindicazione. “In quale paziente sono controindicati i triptani?” Nel paziente con cardiopatia ischemica o pregresso ictus; oppure “Quale contraccettivo è controindicato nell’emicrania con aura?” Gli estroprogestinici combinati.
- La diagnosi differenziale. Un caso di cefalea unilaterale orbitaria breve con lacrimazione e agitazione: la risposta è cefalea a grappolo, non emicrania; oppure una cefalea a rombo di tuono, che orienta all’emorragia subaracnoidea e all’imaging urgente.
- La prevenzione. “Quale farmaco è indicato nella profilassi dell’emicrania?” Beta-bloccanti, topiramato, amitriptilina, flunarizina, anticorpi anti-CGRP; il distrattore sono i triptani, che servono solo per l’attacco.
Per interiorizzare criteri e cifre serve esercizio ripetuto su domande realistiche: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate riproducono il formato del concorso e spiegano, alternativa per alternativa, il perché della risposta esatta.
In sintesi
L’emicrania è una cefalea primaria con attacchi di 4-72 ore, dolore unilaterale pulsante aggravato dal movimento e sintomi di accompagnamento (nausea, fotofobia, fonofobia), con o senza aura a sviluppo graduale. La fisiopatologia ruota intorno all’ipereccitabilità corticale, alla depressione corticale propagata e all’attivazione trigemino-vascolare mediata dal CGRP. La diagnosi è clinica, con imaging riservato ai segnali di allarme; la terapia prevede antinfiammatori e triptani per l’attacco, e beta-bloccanti, antiepilettici, amitriptilina, anti-CGRP o tossina botulinica per la prevenzione. Per il concorso, memorizzate durate, criteri, controindicazioni dei triptani e degli estroprogestinici, e la differenza con cefalea a grappolo e cefalee secondarie.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.