Dermatite seborroica: Malassezia, HIV e Parkinson (SSM)
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
La dermatite seborroica è una dermatosi infiammatoria cronica e recidivante che interessa le aree cutanee ricche di ghiandole sebacee: cuoio capelluto, volto, regione retroauricolare, torace. È una delle malattie della pelle più comuni in assoluto e, proprio perché “banale”, viene spesso studiata in fretta. Ai quiz del Concorso SSM, però, compare con dettagli precisi: il ruolo di Malassezia, le due età tipiche (lattante e adulto), l’associazione con l’infezione da HIV e con la malattia di Parkinson, la diagnosi differenziale con psoriasi e dermatite atopica. Vediamo tutto in ordine.
Che cos’è la dermatite seborroica
Si definisce dermatite seborroica una dermatite eritemato-desquamativa cronica, a decorso con remissioni e riacutizzazioni, localizzata alle zone seborroiche, caratterizzata da chiazze eritematose ricoperte da squame giallastre, untuose, poco aderenti. Il prurito è in genere modesto o assente, elemento che la distingue dalla dermatite atopica. La forma più lieve, limitata al cuoio capelluto, corrisponde alla comune forfora (pitiriasi secca del capo), che rappresenta l’estremo meno infiammatorio dello stesso spettro.
La malattia presenta una distribuzione per età bimodale: un primo picco nei primi mesi di vita, con la “crosta lattea” e le forme del lattante, e un secondo picco nell’adulto, dall’adolescenza in poi, con prevalenza nel sesso maschile. Nell’anziano e nei pazienti con alcune malattie di base diventa più frequente ed estesa.
Eziopatogenesi: Malassezia, sebo e risposta dell’ospite
La dermatite seborroica nasce dall’interazione fra tre elementi: la produzione di sebo, la presenza di lieviti lipofili del genere Malassezia e una risposta infiammatoria anomala dell’ospite. Malassezia (in passato chiamata Pityrosporum) è un commensale normale della cute: non si tratta quindi di una vera infezione, ma di una reazione esagerata a un organismo presente in tutti. I lieviti utilizzano i lipidi del sebo tramite lipasi e liberano acidi grassi insaturi, come l’acido oleico, che irritano la barriera cutanea e innescano infiammazione e desquamazione negli individui predisposti.
Questo spiega due fatti clinici importanti. Il primo: la malattia si localizza dove il sebo è abbondante. Il secondo: gli antifungini funzionano, pur non essendo la dermatite seborroica una micosi in senso classico. Fra i fattori favorenti si ricordano lo stress, il freddo e il clima secco, la stanchezza, l’immunodepressione, alcune malattie neurologiche e farmaci, oltre a una predisposizione individuale. L’esposizione al sole, al contrario, tende a migliorarla nella maggior parte dei casi.
Dermatite seborroica del lattante
Nel lattante la malattia compare di solito nelle prime settimane o nei primi mesi di vita. La manifestazione più nota è la crosta lattea: squame giallastre, spesse e untuose, aderenti al cuoio capelluto, soprattutto al vertice. Possono essere coinvolti anche il volto, le sopracciglia, le pieghe retroauricolari, il collo e l’area del pannolino, dove si vedono chiazze eritematose ben delimitate nelle pieghe.
Il bambino sta bene, mangia e dorme, e non ha un prurito significativo: è questo il dettaglio che la separa dalla dermatite atopica, che di norma compare un po’ più tardi, risparmia l’area del pannolino, colpisce le guance e le superfici estensorie e soprattutto è intensamente pruriginosa, con il piccolo irritabile e insonne. La forma del lattante ha un’evoluzione benigna e tende a risolversi spontaneamente nei primi mesi o entro il primo anno. La terapia è semplice: emollienti o oli per ammorbidire le squame, rimozione delicata, detergenti blandi; nei casi più estesi antifungini topici o brevi cicli di cortisonici a bassa potenza.
Un’eritrodermia desquamativa in un lattante che non cresce, con diarrea e infezioni ricorrenti, non deve essere liquidata come dermatite seborroica: è la presentazione classica della malattia di Leiner, espressione di un’immunodeficienza, e in diagnosi differenziale rientra anche l’istiocitosi a cellule di Langerhans, che può simulare una dermatite seborroica resistente con lesioni purpuriche.
Dermatite seborroica dell’adulto
Nell’adulto il quadro è cronico, con riacutizzazioni spesso stagionali (peggioramento in autunno e inverno) e legate allo stress. Le sedi tipiche sono il cuoio capelluto, l’attaccatura dei capelli, le sopracciglia, la glabella, i solchi nasogenieni, le palpebre (blefarite seborroica), la regione retroauricolare e il condotto uditivo esterno, la regione presternale e interscapolare, e nelle forme estese le grandi pieghe. Le lesioni sono chiazze rosso-giallastre, a margini sfumati, con squame untuose.
Nell’uomo con barba o baffi il coinvolgimento del volto è frequente. Sul torace la malattia può assumere forma petaloide o simile alla pitiriasi rosea. Il prurito è modesto, l’impatto è soprattutto estetico e di qualità di vita. La malattia non lascia cicatrici e non provoca alopecia permanente.
Associazione con HIV e Parkinson
Questo è il capitolo che più interessa ai quiz. Nei pazienti con infezione da HIV la dermatite seborroica è molto più frequente che nella popolazione generale, più estesa, più infiammata e più resistente alla terapia. Può essere una delle prime manifestazioni cutanee dell’infezione e tende a peggiorare con la caduta dei linfociti CD4. Per questo una dermatite seborroica improvvisamente grave, estesa o refrattaria in un giovane adulto deve far pensare di richiedere il test HIV: è un classico “campanello d’allarme” proposto nei casi clinici.
La seconda associazione è con le malattie neurologiche, in primo luogo il morbo di Parkinson. Nei pazienti parkinsoniani si osservano un aumento della produzione di sebo, il cosiddetto volto “untuoso” o a pomata, e una dermatite seborroica frequente e marcata. Si pensa contribuiscano la disfunzione autonomica, la ridotta mimica facciale e la minore mobilità. Associazioni simili si descrivono in altri pazienti con disturbi neurologici, esiti di ictus, lesioni midollari, epilessia in terapia, e negli alcolisti. In sintesi, l’immunodepressione e la patologia neurologica sono i due grandi gruppi di condizioni da ricordare.
Diagnosi e diagnosi differenziale
La diagnosi è clinica: sede seborroica, squame giallastre untuose, andamento cronico-recidivante, prurito lieve. Esami strumentali non servono di routine. La biopsia si riserva ai casi atipici o resistenti; l’esame micologico può escludere una tinea.
La diagnosi differenziale principale è con la psoriasi, soprattutto al cuoio capelluto. Le placche psoriasiche sono più spesse, ben demarcate, con squame argentee secche e aderenti, spesso debordano dall’attaccatura dei capelli; si cercano altre sedi tipiche (gomiti, ginocchia, regione sacrale), alterazioni ungueali e familiarità. Esiste peraltro una forma di confine detta “sebopsoriasi”, con caratteristiche intermedie. Altre diagnosi differenziali sono la dermatite atopica (prurito intenso), la rosacea (eritema centrofacciale, flushing, papule senza squame untuose; le due possono coesistere), la tinea capitis e la tinea faciei (esame micologico positivo), la pitiriasi versicolor sul tronco (macchie discromiche finemente desquamanti, da Malassezia anch’essa), il lupus cutaneo e la dermatite da contatto.
Terapia della dermatite seborroica
L’obiettivo è il controllo dei sintomi, perché la malattia tende a recidivare. Il cardine sono gli antifungini topici, in primo luogo il ketoconazolo in shampoo o crema; alternative sono ciclopirox, solfuro di selenio, zinco piritione. Nelle fasi infiammatorie si associano per brevi periodi cortisonici topici a bassa o media potenza, evitando l’uso prolungato sul volto per il rischio di atrofia, teleangectasie e dermatite periorale. Come risparmiatori di cortisone si impiegano gli inibitori topici della calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus). Per le squame spesse del cuoio capelluto sono utili cheratolitici come l’acido salicilico. Nelle forme estese o refrattarie si possono usare antifungini sistemici come l’itraconazolo, e nei casi selezionati isotretinoina a basso dosaggio.
La terapia di mantenimento, con shampoo antifungino una o due volte la settimana, riduce le recidive. Nei pazienti con HIV la terapia antiretrovirale efficace migliora anche la cute.
Come cade la dermatite seborroica al concorso
Gli schemi ricorrenti sono tre. Il primo è il caso del lattante con croste giallastre untuose del cuoio capelluto, bambino in buone condizioni, poco prurito: diagnosi di dermatite seborroica infantile, con distrattore principale la dermatite atopica. Il secondo è l’adulto con chiazze eritemato-desquamative dei solchi nasogenieni e delle sopracciglia, che peggiorano d’inverno: qui si chiede il microrganismo coinvolto (Malassezia) o la terapia di prima linea (ketoconazolo). Il terzo, il più insidioso, è il giovane con dermatite seborroica grave e improvvisa: la domanda riguarda l’esame da richiedere, cioè il test HIV, oppure si presenta il paziente parkinsoniano con volto untuoso.
Allenarsi su questi schemi con quiz commentati è il modo più rapido per memorizzarli: sulla Piattaforma Accademia trovate simulazioni commentate con la spiegazione di ogni alternativa. Per capire invece come si inserisce la dermatologia nella scelta della scuola, la pagina sulla specializzazione in dermatologia e venereologia offre una panoramica.
Errori tipici ai quiz
Il primo errore è definire la dermatite seborroica un’infezione micotica: Malassezia è un commensale e la malattia nasce dalla risposta dell’ospite. Il secondo è confonderla con la dermatite atopica nel lattante, dimenticando che il prurito e l’irritabilità orientano verso l’atopia. Il terzo è scambiarla con la psoriasi del cuoio capelluto, trascurando il tipo di squama (untuosa e giallastra contro secca e argentea). Il quarto è non collegarla all’HIV quando il quadro è grave o refrattario. Il quinto è proporre cortisonici potenti a lungo sul volto come terapia di mantenimento.
In sintesi
La dermatite seborroica è una dermatite eritemato-desquamativa cronica delle aree ricche di sebo, con squame giallastre untuose e prurito lieve. Nasce dall’interazione fra sebo, Malassezia e risposta infiammatoria dell’ospite. Ha due età tipiche: il lattante, con crosta lattea a risoluzione spontanea, e l’adulto, con decorso cronico-recidivante. È più frequente e più grave in HIV e nel morbo di Parkinson. La diagnosi è clinica, con differenziale principale verso psoriasi e dermatite atopica. La terapia si basa su antifungini topici come il ketoconazolo, cortisonici a bassa potenza per brevi periodi, inibitori della calcineurina e mantenimento con shampoo medicati.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.