Calo del visus: cause, red flags e approccio SSM
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
Il calo del visus è un sintomo che il medico non oculista incontra spesso e che deve saper interpretare con lucidità: dietro una vista che si annebbia possono esserci una semplice cataratta in progressione oppure un’occlusione dell’arteria centrale della retina, un’arterite a cellule giganti o un distacco di retina, condizioni in cui la finestra terapeutica si misura in ore. Per chi prepara il Concorso Nazionale SSM il tema è trasversale, perché tocca oftalmologia, neurologia, reumatologia, medicina interna e diabetologia. Questa guida, pensata come materiale di studio, propone un metodo per inquadrare il sintomo a partire da poche domande ben poste.
Che cos’è il calo del visus
Per calo del visus si intende una riduzione dell’acuità visiva rispetto alla condizione abituale del paziente, misurabile con le tavole optometriche. Il termine viene però usato in senso ampio per indicare anche la perdita di una parte del campo visivo, l’offuscamento, la visione distorta (metamorfopsie) o la presenza di ombre e “tende” che coprono una porzione della scena. Il paziente può riferire “non vedo bene”, “vedo sfuocato” o “ho perso la vista da un occhio”, e compito del medico è tradurre queste espressioni in dati clinici precisi.
Le quattro coordinate fondamentali sono: velocità di insorgenza (improvvisa, subacuta, graduale), durata (transitoria o persistente), lateralità (mono o bilaterale) e presenza di dolore. Incrociando questi elementi si restringe il campo in modo sorprendentemente efficace.
Fisiopatologia: dove si interrompe la via visiva
Per vedere bene servono mezzi diottrici trasparenti (film lacrimale, cornea, umor acqueo, cristallino, vitreo), una retina integra e perfusa, in particolare nella macula, e una via ottica funzionante dal nervo ottico al chiasma, ai tratti ottici, alle radiazioni fino alla corteccia occipitale. Un calo visivo può nascere da un problema in ciascuno di questi livelli.
Le alterazioni dei mezzi diottrici, come opacità corneali, cataratta o emorragia nel vitreo, riducono la qualità dell’immagine ma in genere conservano il riflesso pupillare. Le lesioni retiniche estese e quelle del nervo ottico causano invece un difetto pupillare afferente relativo (pupilla di Marcus Gunn), dato semeiologico prezioso. Le lesioni retrochiasmatiche producono difetti campimetrici bilaterali omonimi, spesso percepiti dal paziente come problema “di un occhio”, con acuità centrale a volte conservata.
Principali cause di calo del visus
Tra le cause improvvise e indolori a carico di un occhio, la più drammatica è l’occlusione dell’arteria centrale della retina: perdita visiva profonda in pochi secondi, difetto pupillare afferente, al fondo retina pallida ed edematosa con la classica macchia rosso ciliegia. È un equivalente di ictus e la causa più frequente è embolica, da placche carotidee o da sorgenti cardiache. L’occlusione della vena centrale della retina dà un calo più variabile, con fondo “a cielo in tempesta” ricco di emorragie, e si associa a ipertensione, diabete e glaucoma.
Il distacco di retina regmatogeno è annunciato da fotopsie (lampi di luce) e miodesopsie (corpi mobili), seguite da un’ombra o una tenda che avanza dalla periferia; quando la macula si stacca, l’acuità centrale crolla. L’emorragia vitreale, tipica della retinopatia diabetica proliferante, dà un oscuramento improvviso. La neuropatia ottica ischemica anteriore può essere non arteritica, nel paziente vasculopatico, o arteritica, nell’ambito dell’arterite a cellule giganti, dove la perdita visiva può diventare bilaterale se non si interviene subito.
Tra le cause dolorose spiccano il glaucoma acuto ad angolo chiuso, le cheratiti, l’uveite e la neurite ottica, quest’ultima tipica della giovane donna, con dolore ai movimenti oculari, discromatopsia e possibile esordio di sclerosi multipla. Tra le cause graduali sono fondamentali cataratta, degenerazione maculare legata all’età (con metamorfopsie nella forma essudativa), retinopatia diabetica con edema maculare, glaucoma cronico (che risparmia a lungo la visione centrale) e vizi refrattivi non corretti. Il calo transitorio monoculare, l’amaurosi fugace, è spesso un attacco ischemico transitorio retinico.
Red flags del calo del visus
Alcuni scenari richiedono valutazione immediata. Il calo visivo improvviso, anche se transitorio, va considerato un evento vascolare fino a prova contraria. In un paziente anziano con cefalea di nuova insorgenza, dolorabilità del cuoio capelluto, claudicatio della masticazione, febbricola e calo ponderale, qualsiasi disturbo visivo impone di pensare all’arterite a cellule giganti. Lampi, corpi mobili nuovi e ombra periferica orientano al distacco di retina. Il calo visivo associato a occhio rosso doloroso, nausea e aloni suggerisce il glaucoma acuto.
Sono red flags anche il calo bilaterale con papilledema, che indica ipertensione endocranica, il deficit di campo visivo omonimo, segno di lesione retrochiasmatica, il calo visivo con sintomi neurologici focali e quello che segue un trauma oculare o cranico.
Approccio diagnostico a step
Il primo step è l’anamnesi strutturata: esordio, durata, lateralità (chiedendo al paziente di coprire alternativamente gli occhi), dolore, fotopsie, miodesopsie, metamorfopsie, discromatopsia, cefalea, sintomi sistemici, fattori di rischio vascolare, diabete, uso di farmaci, interventi oculari pregressi. Il secondo step è la misura dell’acuità visiva per ciascun occhio, con la correzione abituale; il foro stenopeico aiuta a distinguere un difetto refrattivo (che migliora) da una patologia organica (che non migliora).
Il terzo step è l’esame obiettivo: ispezione dell’occhio, riflessi pupillari con ricerca del difetto pupillare afferente mediante il test della luce alternante, campo visivo per confronto, motilità oculare e, quando possibile, esame del fondo. Il quarto step è l’invio mirato: oculistico urgente per le cause retiniche e del segmento anteriore, percorso ictus per l’occlusione arteriosa retinica e per i deficit campimetrici con segni neurologici, avvio della terapia steroidea quando l’arterite a cellule giganti è clinicamente probabile.
Esami iniziali
Nell’occlusione arteriosa retinica e nell’amaurosi fugace il percorso ricalca quello dell’ischemia cerebrale: ECG e monitoraggio del ritmo per la ricerca di fibrillazione atriale, ecocolordoppler dei tronchi sovraortici, ecocardiogramma, profilo glicemico e lipidico, imaging cerebrale. Nel sospetto di arterite a cellule giganti si dosano VES e PCR e si programma la biopsia dell’arteria temporale o l’ecografia delle arterie temporali, senza ritardare il cortisone.
In ambito oculistico si utilizzano tomografia a coerenza ottica (OCT) per la macula e il nervo ottico, fluorangiografia per le occlusioni venose e la maculopatia essudativa, ecografia B-scan quando i mezzi sono opachi e non si vede il fondo. Nella neurite ottica la risonanza magnetica dell’encefalo e delle orbite valuta la presenza di lesioni demielinizzanti; nel papilledema servono neuroimaging e, se indicata, puntura lombare con misura della pressione di apertura.
Gestione in urgenza
La gestione dipende dalla causa, ma alcune regole sono generali. L’arterite a cellule giganti con sintomi visivi richiede corticosteroidi ad alte dosi subito, anche prima della biopsia, perché lo scopo principale è proteggere l’occhio controlaterale. L’occlusione dell’arteria centrale della retina va gestita come un ictus, con invio immediato in un centro attrezzato e prevenzione secondaria; i trattamenti locali tradizionali hanno un’efficacia dimostrata limitata. Il distacco di retina va inviato al chirurgo vitreoretinico in tempi brevi, specie se la macula è ancora attaccata. Il glaucoma acuto richiede la riduzione rapida della pressione intraoculare e l’iridotomia laser.
Diagnosi differenziale ed errori tipici
Il differenziale si costruisce con le quattro coordinate. Improvviso, indolore, monoculare: occlusioni vascolari, distacco di retina, emorragia vitreale, neuropatia ottica ischemica. Improvviso e doloroso: glaucoma acuto, cheratite, uveite, neurite ottica. Graduale e bilaterale: cataratta, degenerazione maculare, retinopatia diabetica, glaucoma cronico, neuropatie tossiche e carenziali. Transitorio: amaurosi fugace, aura emicranica (in genere bilaterale e con fenomeni positivi), oscuramenti visivi transitori nel papilledema.
Gli errori più frequenti sono attribuire il disturbo alla “stanchezza” o agli occhiali da cambiare senza misurare il visus, non cercare il difetto pupillare afferente, non pensare all’arterite a cellule giganti in un anziano con cefalea, attendere la biopsia prima di iniziare lo steroide, confondere un’emianopsia omonima con un problema di un solo occhio, e trascurare un episodio di amaurosi fugace che è un segnale di rischio di ictus.
Come cade il calo del visus al concorso
Al concorso il calo del visus si presenta con casi clinici in cui il fondo oculare o un sintomo associato fanno da chiave. La macchia rosso ciliegia indica l’occlusione arteriosa; le emorragie diffuse a fiamma l’occlusione venosa; la giovane con dolore ai movimenti oculari e discromatopsia la neurite ottica; l’anziano con cefalea temporale e claudicatio mandibolare l’arterite a cellule giganti, con la domanda “qual è il primo provvedimento” la cui risposta è lo steroide. Frequenti anche le domande sulla sede di lesione a partire dal difetto campimetrico: emianopsia bitemporale per lesioni chiasmatiche, emianopsia omonima per lesioni retrochiasmatiche.
Per allenare questo tipo di ragionamento servono molte domande commentate: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate organizzate per argomento. Chi vuole approfondire il lato specialistico trova utile la guida alla specializzazione in oftalmologia.
In sintesi
Il calo del visus va inquadrato con quattro domande: quanto rapidamente è insorto, quanto dura, quali occhi coinvolge e se è doloroso. Misurare l’acuità visiva, cercare il difetto pupillare afferente, valutare il campo visivo e il fondo permette di localizzare il problema lungo la via visiva. Le cause improvvise sono spesso vascolari e vanno trattate come un ictus; l’arterite a cellule giganti va sospettata nell’anziano e trattata subito con steroidi; lampi e ombre suggeriscono il distacco di retina. Un metodo ordinato evita gli errori clinici e, al concorso, permette di riconoscere rapidamente lo schema nascosto in ogni caso.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.