Anchilostomiasi e anemia sideropenica: guida SSM
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’anchilostomiasi è l’infezione intestinale da anchilostomi, piccoli nematodi ematofagi che si fissano alla mucosa del tenue e sottraggono sangue in modo continuo. Per il Concorso SSM è il prototipo dell’elmintiasi che causa anemia sideropenica, ed è proprio questo collegamento a renderla una domanda frequente: un paziente proveniente da una zona tropicale, anemia microcitica, eosinofilia e magari una storia di cammino a piedi nudi. In questo articolo ricostruiamo ciclo vitale, clinica, diagnosi e terapia, con gli errori che i distrattori cercano di indurre.
Che cos’è l’anchilostomiasi
L’anchilostomiasi è causata da due specie di nematodi: Ancylostoma duodenale e Necator americanus. Nonostante il nome, Necator americanus è oggi diffuso in gran parte delle aree tropicali del mondo, mentre Ancylostoma duodenale è presente soprattutto in alcune zone dell’Africa settentrionale, del Medio Oriente e dell’Asia. Gli adulti misurano circa un centimetro e vivono nel duodeno e nel digiuno, ancorati alla mucosa grazie a una capsula buccale dotata di denti nel caso di Ancylostoma o di lamine taglienti nel caso di Necator.
La malattia appartiene alle geoelmintiasi, le infezioni trasmesse attraverso il suolo, insieme all’ascaridiasi e alla tricuriasi, e colpisce soprattutto popolazioni rurali povere, dove l’uso di latrine è limitato e si cammina scalzi. In Italia ha un interesse anche storico: l’anchilostomiasi era nota come anemia dei minatori, perché colpiva i lavoratori impegnati nello scavo di gallerie e miniere caldo-umide tra Ottocento e primo Novecento, ed è stata un capitolo importante della medicina del lavoro.
Il danno principale non è legato all’invasione dei tessuti ma alla perdita ematica cronica: ogni verme succhia sangue e provoca piccole emorragie dalla mucosa, anche grazie a sostanze anticoagulanti secrete. Con carichi parassitari elevati la perdita giornaliera di sangue e di ferro supera la capacità di compenso dell’ospite.
Ciclo vitale e trasmissione
Le uova eliminate con le feci si schiudono nel terreno caldo e umido e liberano larve rabditoidi, che si nutrono nel suolo e, in alcuni giorni, si trasformano in larve filariformi infettanti. Queste larve penetrano attivamente attraverso la cute integra, di solito dei piedi o delle mani a contatto con il terreno contaminato.
Dopo la penetrazione le larve raggiungono il circolo venoso, arrivano ai polmoni, attraversano la parete alveolare, risalgono l’albero bronchiale fino alla faringe e vengono deglutite, completando la maturazione nel tenue. È lo stesso percorso transpolmonare di ascaride e strongiloide. Dall’infezione alla comparsa di uova nelle feci passano indicativamente da cinque a otto settimane. Gli adulti possono sopravvivere per anni.
Alcune particolarità riguardano Ancylostoma duodenale: può essere acquisito anche per via orale, ingerendo larve con alimenti contaminati, e le larve possono restare quiescenti nei tessuti e riattivarsi, con possibile trasmissione attraverso il latte materno. Non c’è invece autoinfezione, che è la caratteristica distintiva dello strongiloide: senza nuova esposizione il numero di vermi non aumenta.
Clinica: dal ground itch all’anemia
La prima manifestazione è una reazione cutanea nella sede di penetrazione delle larve, chiamata ground itch: eritema e papule pruriginose, talvolta vescicole, ai piedi o tra le dita, che durano alcuni giorni. Va distinta dalla larva migrans cutanea, causata da larve di anchilostomi del cane e del gatto, come Ancylostoma braziliense, che penetrano la cute umana ma non riescono a proseguire il ciclo e scavano tragitti serpiginosi e molto pruriginosi nel derma per settimane, tipicamente dopo aver camminato su spiagge tropicali.
La fase polmonare può causare tosse, sibili e infiltrati transitori con eosinofilia, cioè un quadro di tipo Löffler, in genere meno intenso che nell’ascaridiasi. Durante l’invasione intestinale precoce possono comparire dolore epigastrico, nausea e diarrea, specie nelle infezioni per via orale da A. duodenale.
La fase cronica è dominata dall’anemia sideropenica, che si sviluppa in modo lento e proporzionale al carico parassitario e alle riserve di ferro dell’ospite. Il paziente presenta astenia, pallore, dispnea da sforzo, palpitazioni, talvolta coilonichia e pica. Alla perdita di sangue si associa una perdita di proteine plasmatiche, con ipoalbuminemia ed edemi: nei casi gravi il quadro può arrivare allo scompenso cardiaco ad alta portata. Nei bambini l’infezione cronica peggiora crescita e sviluppo cognitivo; in gravidanza l’anemia aumenta i rischi per madre e feto.
Diagnosi dell’anchilostomiasi
Il laboratorio mostra tipicamente un’anemia microcitica e ipocromica con ferritina bassa, cioè un’anemia da carenza marziale; il ragionamento differenziale sugli indici eritrocitari è riassunto nella classificazione delle anemie. L’eosinofilia è frequente, più marcata nelle fasi di migrazione e nelle prime settimane. La ricerca del sangue occulto nelle feci può essere positiva, ed è un dettaglio importante perché nell’adulto un sangue occulto positivo con anemia sideropenica impone di escludere comunque una neoplasia del colon, soprattutto se il contesto epidemiologico non è suggestivo.
La conferma parassitologica si ottiene con l’esame delle feci, che mostra uova ovali a guscio sottile e trasparente, contenenti un embrione in segmentazione con alcuni blastomeri. Le uova di Ancylostoma e Necator non sono distinguibili tra loro al microscopio. Le tecniche di concentrazione e quelle quantitative permettono di stimare il carico parassitario, utile negli studi epidemiologici. Se le feci restano a temperatura ambiente per molte ore, le uova possono schiudersi e liberare larve rabditoidi che possono essere confuse con quelle di strongiloide: per questo i campioni vanno esaminati rapidamente.
In fase polmonare o subito dopo l’infezione l’esame delle feci è negativo, perché i vermi non sono ancora adulti. La gastroscopia o la videocapsula possono talvolta mostrare i vermi adesi alla mucosa duodenale in pazienti studiati per anemia.
Terapia
Il trattamento antielmintico si basa sui benzimidazolici. L’albendazolo in dose singola è il farmaco più usato e generalmente efficace; il mebendazolo va preferibilmente somministrato in un ciclo di più giorni, perché in dose singola è meno efficace sugli anchilostomi. Il pamoato di pirantel è un’alternativa. Il controllo delle feci a distanza di alcune settimane verifica l’eradicazione.
Altrettanto importante è correggere l’anemia: la terapia marziale per via orale è il cardine e va proseguita fino alla ricostituzione delle riserve di ferro, non solo alla normalizzazione dell’emoglobina. Nei casi gravi con scompenso emodinamico può essere necessaria la trasfusione, eseguita con cautela per il rischio di sovraccarico di volume in un paziente con anemia cronica e ipoalbuminemia. Va curato anche lo stato nutrizionale, con apporto proteico adeguato.
La prevenzione si basa sull’uso di calzature, sulla costruzione e l’uso di latrine e sul trattamento periodico di massa nelle comunità endemiche, in particolare dei bambini in età scolare e delle donne in età fertile, secondo i programmi di controllo delle geoelmintiasi.
Diagnosi differenziale
Un’anemia con eosinofilia in un paziente proveniente da aree tropicali deve far pensare prima di tutto agli anchilostomi, ma il ragionamento va completato. La tricuriasi intensa può causare anch’essa anemia sideropenica, con dissenteria e prolasso rettale nei bambini. La schistosomiasi può causare anemia da perdite ematiche urinarie o intestinali. L’anemia megaloblastica in un paziente con elmintiasi intestinale fa pensare invece al botriocefalo, la tenia del pesce, e non agli anchilostomi.
Al di fuori del contesto parassitologico, l’anemia sideropenica nell’adulto richiede sempre di considerare sanguinamenti gastrointestinali, perdite mestruali, celiachia e malassorbimento. Anche nei migranti non bisogna fermarsi alla prima diagnosi plausibile se l’anemia non si corregge dopo la terapia antiparassitaria e marziale.
Fra le elmintiasi con eosinofilia, lo strongiloide è il principale diagnostico differenziale perché condivide la penetrazione cutanea e il passaggio polmonare, ma se ne distingue per l’autoinfezione, per la presenza di larve e non di uova nelle feci e per il rischio di iperinfestazione nell’immunodepresso.
Come cade l’anchilostomiasi al concorso
Lo scenario più tipico è un giovane migrante o un viaggiatore di ritorno da un’area rurale tropicale con astenia, pallore, anemia microcitica, ferritina bassa ed eosinofilia, con una storia di cammino a piedi nudi o di dermatite pruriginosa ai piedi. Le prove degli anni precedenti mostrano che il quesito chiede quasi sempre il meccanismo dell’anemia, l’esame diagnostico o il farmaco.
Gli errori tipici sono riconoscibili. Il primo è collegare l’anchilostomiasi a un’anemia megaloblastica o emolitica invece che sideropenica. Il secondo è indicare l’ingestione di uova come via di contagio: l’infezione avviene per penetrazione cutanea delle larve filariformi, con l’eccezione della possibile via orale di A. duodenale. Il terzo è attribuire agli anchilostomi l’autoinfezione, tipica invece dello strongiloide. Il quarto è dimenticare il ferro: il solo antielmintico non corregge l’anemia. Il quinto è confondere il ground itch con la larva migrans cutanea animale o con il prurito anale notturno della ossiuriasi.
Per rendere rapide queste distinzioni conviene esercitarsi su casi completi con spiegazione: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate in cui ogni alternativa viene discussa, comprese quelle sulle anemie e sulle elmintiasi che si somigliano.
In sintesi
L’anchilostomiasi è l’infezione da Ancylostoma duodenale o Necator americanus, acquisita per penetrazione cutanea di larve filariformi presenti nel suolo contaminato, con possibile via orale per Ancylostoma. Le larve passano per i polmoni e diventano adulte nel tenue, dove si fissano alla mucosa e succhiano sangue. La manifestazione cardine è l’anemia sideropenica microcitica con ipoalbuminemia ed eosinofilia, preceduta talvolta da ground itch e da un quadro di tipo Löffler. La diagnosi si basa sulle uova a guscio sottile nelle feci. La terapia combina albendazolo o mebendazolo con la correzione della carenza di ferro.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.