Allergia alle arachidi: guida per il Concorso SSM
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’allergia alle arachidi è una allergia alimentare IgE mediata nei confronti delle proteine dell’arachide (Arachis hypogaea), un legume e non una vera frutta a guscio. È tra le allergie alimentari più temute perché esordisce spesso nell’infanzia, tende a persistere in età adulta e rappresenta una delle principali cause di anafilassi alimentare grave. Per il Concorso SSM è un argomento modello: unisce immunologia, diagnostica molecolare, gestione dell’emergenza e il grande cambiamento di paradigma nella prevenzione. Quanto segue è materiale di studio, non consiglio per il singolo paziente.
Che cos’è l’allergia alle arachidi
L’arachide è botanicamente un legume, parente di soia, piselli, fagioli e lupino. Nonostante questo, nel linguaggio comune e nelle etichette viene spesso associata alla frutta a guscio (noci, nocciole, mandorle, anacardi, pistacchi), con cui condivide il modo di consumo ma non la famiglia botanica. Questa distinzione ha conseguenze pratiche: la cosensibilizzazione con la frutta a guscio è frequente ma non obbligata, e la cross-reattività clinica con gli altri legumi è meno comune di quanto suggeriscano i test, con l’eccezione del lupino, che va considerato con attenzione.
Le principali proteine allergeniche sono indicate con la sigla Ara h seguita da un numero. Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 e Ara h 6 sono proteine di deposito, stabili al calore e alla digestione: la sensibilizzazione a queste componenti, in particolare ad Ara h 2 e Ara h 6, è il marcatore più associato a reazioni sistemiche. Ara h 8 è una proteina omologa di Bet v 1 della betulla (famiglia PR-10), labile, associata a sintomi lievi limitati al cavo orale in pazienti con pollinosi. Ara h 9 è una LTP, rilevante soprattutto nell’area mediterranea. La tostatura a secco, comune in alcuni paesi, sembra aumentare l’allergenicità di alcune proteine rispetto alla bollitura.
Meccanismo immunologico
Il meccanismo dell’allergia alle arachidi è l’ipersensibilità immediata di tipo I, discussa nella scheda sulle reazioni di ipersensibilità. Dopo la sensibilizzazione, l’allergene lega le IgE specifiche adese ai recettori FcεRI dei mastociti e dei basofili; il cross-linking induce la liberazione immediata di istamina e triptasi e la sintesi di leucotrieni, prostaglandine e fattore attivante le piastrine. La conseguenza è vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, contrazione della muscolatura liscia bronchiale e intestinale e stimolazione delle terminazioni nervose sensitive.
Le forme non IgE mediate da arachide sono rare e non costituiscono il quadro tipico. Il dato fisiopatologico più importante riguarda invece la via di sensibilizzazione: l’ipotesi della doppia esposizione sostiene che il contatto cutaneo con le proteine dell’arachide attraverso una cute infiammata, come nella dermatite atopica grave del lattante, favorisca la sensibilizzazione, mentre l’ingestione precoce e regolare favorisca la tolleranza. Questa ipotesi ha trovato conferma negli studi clinici che hanno cambiato le raccomandazioni sullo svezzamento.
Clinica: dal prurito orale all’anafilassi
Le reazioni compaiono in genere entro pochi minuti, raramente oltre le due ore, anche dopo l’ingestione di piccole quantità. I sintomi cutanei sono i più frequenti: orticaria generalizzata, angioedema di labbra e palpebre, eritema e prurito. Si associano spesso sintomi gastrointestinali (vomito, dolore addominale, diarrea) e respiratori (rinite, tosse, sensazione di costrizione alla gola, disfonia, stridore, broncospasmo).
L’anafilassi è la complicanza da temere. Si riconosce per il coinvolgimento acuto di più apparati con compromissione respiratoria o cardiovascolare, ma può presentarsi anche senza segni cutanei, con ipotensione o broncospasmo isolati dopo l’esposizione a un allergene noto. I fattori associati a reazioni gravi o fatali sono l’asma bronchiale concomitante, soprattutto se mal controllata, l’adolescenza e la giovane età adulta (comportamenti a rischio, mancato porto dell’adrenalina), il ritardo nella somministrazione di adrenalina e la presenza di cofattori come esercizio fisico, infezioni, alcol e FANS.
La gravità di una reazione precedente non predice in modo affidabile quella della successiva: un paziente che ha avuto solo orticaria può avere in futuro un’anafilassi. Per lo stesso motivo il risultato quantitativo dei test non consente di stimare con precisione la gravità di un’eventuale reazione, ma solo la probabilità di essere clinicamente allergico.
Diagnosi dell’allergia alle arachidi
L’anamnesi rimane il primo strumento: alimento consumato, quantità, intervallo, sintomi, presenza di cofattori. I test di primo livello sono il prick test con estratto commerciale e il dosaggio delle IgE specifiche per arachide. Il loro limite è noto: molti soggetti sono sensibilizzati senza essere allergici, soprattutto se pollinosici, perché la positività può dipendere da cross-reattività con Ara h 8.
Qui entra la diagnostica molecolare per componenti. La positività per Ara h 2 (e Ara h 6) aumenta la probabilità di allergia clinica e di reazioni sistemiche; una sensibilizzazione isolata ad Ara h 8 in un paziente allergico alla betulla orienta verso un rischio basso. La diagnostica per componenti non sostituisce però il giudizio clinico. Quando anamnesi e test non sono concordanti, il test di provocazione orale in ambiente ospedaliero, con dosi crescenti e personale pronto a trattare l’anafilassi, resta il gold standard. Va indagata sempre anche la frutta a guscio, data la frequente cosensibilizzazione, e va valutato lo stato dell’asma.
Gestione e prevenzione
La gestione si fonda su evitamento rigoroso e preparazione all’emergenza. L’evitamento richiede la lettura delle etichette, l’attenzione alle diciture precauzionali (“può contenere tracce”), la consapevolezza delle fonti nascoste (salse etniche, dolci, snack, oli non raffinati) e la comunicazione con scuola, mense e ristoranti. Il paziente e i caregiver devono avere un piano d’azione scritto e almeno un dispositivo di adrenalina autoiniettabile sempre disponibile, con addestramento pratico all’uso. L’asma va controllato al meglio, perché aumenta il rischio di esito grave.
L’immunoterapia orale per arachide, eseguita in centri specializzati, mira ad aumentare la soglia di reazione (desensibilizzazione), proteggendo dalle esposizioni accidentali; non equivale a una guarigione certa e richiede assunzione regolare, con possibili effetti collaterali gastrointestinali e il rischio di reazioni durante il trattamento. Esistono anche approcci epicutanei e trattamenti biologici anti-IgE in studio o in uso selezionato.
Sul fronte della prevenzione il cambiamento è stato radicale. Un tempo si consigliava di ritardare l’introduzione delle arachidi; oggi sappiamo che il ritardo non protegge. L’orientamento attuale è introdurre le arachidi in forma sicura per l’età (mai intere nei bambini piccoli per il rischio di inalazione, ma come crema o polvere diluita) durante lo svezzamento, mantenendone poi il consumo regolare. Nei lattanti ad alto rischio, cioè con dermatite atopica grave o allergia all’uovo, l’introduzione precoce va pianificata con lo specialista, eventualmente dopo una valutazione allergologica.
Gestione della reazione grave
I principi sono quelli dell’anafilassi. L’adrenalina intramuscolare nella faccia anterolaterale della coscia è il primo e più importante intervento e va somministrata subito, anche nel dubbio. Il paziente va disteso con gli arti inferiori sollevati se ipoteso, seduto se prevale la difficoltà respiratoria, non deve alzarsi improvvisamente; si attivano i soccorsi, si somministra ossigeno, si posiziona un accesso venoso con fluidi se c’è ipotensione, e l’adrenalina si ripete in caso di risposta insufficiente. Broncodilatatori inalatori, antistaminici e corticosteroidi sono terapie di supporto, non alternative. È necessaria un’osservazione dopo la risoluzione, per il rischio di reazione bifasica, e la dimissione con prescrizione di adrenalina e piano d’azione. Lo stadio con collasso circolatorio è trattato nella scheda sullo shock anafilattico.
Diagnosi differenziale ed errori tipici
In diagnosi differenziale vanno considerate le reazioni ad altri alimenti assunti nello stesso pasto (frutta a guscio, sesamo, lupino), la sindrome orale allergica da Ara h 8 in un pollinosico, l’orticaria acuta da infezione, le reazioni a farmaci, l’aspirazione di corpo estraneo nel bambino (tosse e dispnea improvvise dopo frutta secca intera), la crisi d’asma isolata, l’attacco di panico, la sincope vasovagale e, raramente, la mastocitosi.
Gli errori tipici: considerare allergico chiunque abbia IgE positive senza correlazione clinica; non distinguere Ara h 2 da Ara h 8; somministrare antistaminico e attendere invece di usare adrenalina; dimenticare la valutazione e il controllo dell’asma; confondere arachidi e frutta a guscio come se fossero la stessa cosa; ritardare l’introduzione delle arachidi nello svezzamento “per prudenza”; offrire arachidi intere a bambini piccoli; dimettere senza adrenalina autoiniettabile dopo un’anafilassi.
Come cade l’allergia alle arachidi al concorso
L’allergia alle arachidi compare in vari formati. Il caso clinico di emergenza: bambino o adolescente asmatico con orticaria, stridore e ipotensione dopo un dolce, in cui si chiede il primo intervento (adrenalina intramuscolare). Il caso diagnostico: paziente pollinosico con IgE positive per arachide ma solo prurito orale, in cui la risposta corretta valorizza la diagnostica molecolare (Ara h 8 contro Ara h 2). Il quesito di prevenzione: lattante con dermatite atopica grave, quando e come introdurre le arachidi. Il quesito teorico: tipo di ipersensibilità, ruolo della triptasi, natura botanica dell’arachide. Allenarsi a riconoscere questi schemi con le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia aiuta a non cadere nei distrattori più comuni.
In sintesi
L’allergia alle arachidi è una allergia IgE mediata a un legume, spesso persistente e tra le prime cause di anafilassi alimentare. Le componenti di deposito Ara h 2 e Ara h 6 si associano al rischio di reazioni sistemiche, mentre Ara h 8 indica per lo più cross-reattività con i pollini. La diagnosi combina anamnesi, test per la sensibilizzazione, diagnostica per componenti e, se necessario, provocazione orale. La gestione richiede evitamento, piano d’azione, adrenalina autoiniettabile e controllo dell’asma; nella reazione grave l’adrenalina intramuscolare è il primo passo. La prevenzione oggi si basa sull’introduzione precoce e regolare, non sul ritardo.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.